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青少年特发性脊柱侧凸与骨密度
青少年特发性脊柱侧凸（ Adolescent Idiopathic Scoliosis ， AIS）是一种原因不明的发生于青春期的结构性脊柱侧凸，与基因多态性、生长发育等多因素发病机制可能有关。已有很多研究发现AIS患者全身多处骨密度降低，但具体机制阐释不多。本文拟从骨微观结构及生物力学、基因多态性、信号传导通路三方面对AIS疾病与低骨密度的相互关系进行深入探讨。增强骨密度可能对改善AIS患者的治疗有重要意义。
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生物力学因素诱导股骨颈骨折后股骨头坏死:单侧股骨颈骨折内固定犬模型验证
背景:生物力学因素在股骨颈骨折术后股骨头坏死的发生和病理演变过程中起着重要作用,但是目前尚缺乏与之相关的实验证据.目的:探讨生物力学因素在股骨颈骨折后股骨头坏死发生发展过程中的作用.方法:12只健康成年田园犬均行股骨颈中部垂直截骨和螺钉内固定,制作单侧股骨颈骨折内固定模型.造模后6周照射X射线片,确认所有动物模型骨折愈合,将其随机分为空白组、取钉联合植骨组和取钉组,每组4只.取钉联合植骨组取出螺钉联合植骨,取钉组进行取出螺钉处理,空白组不做处理.6周后一次性处死所有田园犬,对各组田园犬股骨颈Ward三角区骨组织进行组织学观察和骨组织形态计量学评估.结果与结论:①组织学观察示,空白组的骨小梁较为宽大,分布较为密集,结构连续;取钉联合植骨组的骨小梁宽大,呈板状,分布密集,结构连续;取钉组的骨小梁纤细,分布稀疏,结构紊乱,部分骨小梁断裂;②骨组织形态计量学参数示,取钉联合植骨组和空白组的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度显著高于取钉组(P<0.05),而骨小梁分离度显著低于取钉组(P<0.05);取钉联合植骨组的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度显著高于空白组(P<0.05);取钉联合植骨组的骨小梁分离度显著低于空白组(P<0.05);取钉联合植骨组的骨小梁数量显著高于取钉组(P<0.05);空白组的骨小梁数量与取钉组比较,差异无显著性意义(P>0.05);取钉联合植骨组的骨小梁数量与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05);③结果提示,股骨颈骨折愈合后股骨头生物力学性能的降低会造成骨小梁出现吸收、微骨折等骨微观结构变化,终导致股骨头塌陷、坏死.
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氯化锂对激素性股骨头坏死大鼠股骨头微观结构的影响
目的 探讨氯化锂对激素性股骨头坏死(S-ONFH)大鼠股骨头微观结构的影响及意义.方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氯化锂组,每组10只.氯化锂组和模型组采用大肠杆菌内毒素联合大剂量激素冲击法建立S-ONFH模型,末次注射激素24 h,氯化锂组给予氯化锂140 mg/kg灌胃,1次/d,连续8周.模型组和空白对照组均给予等量生理盐水灌胃.各组灌胃8周处死,取右侧股骨头行HE染色,观察股骨头组织病理学改变及股骨头坏死发生情况;取左侧股骨头进行显微CT检查,记录骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁数目(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th).结果 HE染色显示,空白对照组骨小梁完整,排列规则,骨陷窝内有骨细胞填充;模型组骨小梁结构紊乱并有狭窄或断裂,广泛存在以空骨陷窝为标志的坏死骨;氯化锂组骨小梁形态较好,未见明显狭窄或断裂,存在空骨陷窝,但数量较模型组少.空白对照组、模型组、氯化锂组分别有0、8、3只出现股骨头坏死,组间两两比较P均<0.05.与空白对照组比较,模型组和氯化锂组Tb.N、Tb.Th均降低,Tb.Sp均增高,但模型组变化更明显(P均<0.05).模型组BMD、BV/TV均低于空白对照组和氯化锂组(P均<0.05).结论 氯化锂灌胃可改善S-ONFH大鼠股骨头微观结构,对股骨头具有一定保护作用.
