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脂联素通过MAPK途径诱导人成骨细胞分化的研究
目的 本研究观察脂联素(adiponectin)对成骨细胞分化作用.方法 分化指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;并观测Adiponectin对矿化的影响.细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导阻断剂U0126,SB203580和SP600125干预,观察Adiponectin对成骨细胞分化作用的变化.p-JNK,JNK,p-p38,p38,p-ERK1/2,ERK1/2用Western Blot检测.结果 Adiponectin可提高ALP活性,并促进矿化结节形成.Adiponectin作用于成骨细胞诱导p38和JNK磷酸化,而p38抑制剂SB203580可减轻Adiponectin对成骨细胞ALP活性的影响.结论 Adiponectin通过P38信号转导途径诱导人成骨细胞分化.
关键词： 脂联素 成骨细胞 增殖 细胞丝裂原活化蛋白激酶 -
高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响
目的:探讨高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响.方法:3T3-L1脂肪细胞诱导分化后分为4组,处理如下,(1)5.5 mmol/L葡萄糖;(2)5.5 mmol/L葡萄糖+50μmol/L PD98059;(3)17.5 mmol/L葡萄糖;(4)17.5 mmol/L葡萄糖+50 μmol/L PD98059.48 h后半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,ELISA法检测培养液中脂联素浓度.结果:(1)高浓度葡萄糖可以降低PPAR-γmRNA的表达、减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌;(2)PD98059能够部分逆转由高糖引起的PPAR-γmRNA表达降低及脂联素分泌的下降.结论:高浓度葡萄糖通过激活细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路降低PPAR-γmRNA的表达,同时减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌.
