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衰老进程中核转录因子-κB表达的变化
1986年Sen和Baltimore [1]首次报道了核转录因子-κB(NFκB),由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注.在衰老调控网络中,NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色[2,3],无论在人类或动物,NF-κB随增龄而出现的细胞与组织特异性显著降低与增高均有报道.例如在衰老淋巴细胞及成纤维细胞中[4]NF-κB对刺激反应不足,老年人组织如脑、心、肝、肾、骨骼肌等,NF-κB的活性均随着增龄显著增高.现综述如下.
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PI3K/Akt传导路径在细胞放射敏感性中的意义
放射主要作用于细胞核DNA,也可作用于细胞膜或细胞浆而启动一些信号传导路径,调整细胞的放射反应,导致细胞内和(或)细胞间传导信号网络的改变,使肿瘤细胞或阻滞在某一细胞周期启动DNA放射损伤修复或死亡.
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2005年北京国际糖尿病足及其相关疾病论坛专题生长因子和糖尿病足病
生长因子肽在调整细胞增殖和功能上起了很大的作用.生长因子在很多组织上发挥作用,主要以自动分泌/旁分泌方式;异常或者过度表达生长因子作用于它们的受体,会导致许多疾病.近的研究认为,许多生长因子参与了糖尿病并发症的病理过程(微血管和大血管并发症),本文叙述生长因子在血管成形中的作用.
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PI3K/AKt信号转导通路与肿瘤的放射敏感性
放射主要作用于细胞核DNA,也可作用于细胞膜或细胞浆而启动一些信号传导路径调整细胞的放射反应,导致细胞内和(或)细胞间传导信号网络的改变,使肿瘤细胞或阻滞在某一细胞周期启动DNA放射损伤修复或死亡.