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补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与代谢综合征
代谢综合征是心血管多种危险因素在个体内集聚的状态,多数标准中的代谢异常指标包括肥胖,尤其是腹型肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、冠心病、非酒精性脂肪肝、低度炎性反应等.既往研究发现,脂肪组织不但是机体能量的储存器官,还是重要的内分泌器官,可分泌一系列细胞因子,其中包括多种脂肪因子,且这些脂肪因子参与体内的物质代谢及免疫反应.补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)是新近发现的脂肪因子,与糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等多种代谢性疾病相关,故本研究对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与代谢综合征关系的研究进展综述如下.
关键词： 补体C1q TNF受体相关因子1 脂联素 脂细胞 代谢疾病 -
TRAF1在霍奇金淋巴瘤细胞中的表达和作用机制的探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞件霍奇金淋巴瘤细胞中的作用.方法分别采用荧光定量RT-PCR和Western blot法检测B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株TRAF1 mRNA和蛋白质表达水平,并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用.采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响,并通过TransAM方法定量分析核转录因子(NF)-κB的DNA结合活性的变化.通过Western blot法测定NAPK/ERK信号通路中JunB蛋白的表达.结果 B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株LA28和KM-H2细胞中TRAF1在mRNA和蛋白质水平均表达.CD30配体作用后L428细胞中TRAF1 mRNA相对表达水平自3.50±0.20上调至7.26±0.23;蛋白相对表达水平自2.31±0.35上升至4.53±0.55.TRAF1沉默后凋亡细胞百分率由(5.7±1.2)%上升至(27.7±5.8)%,并伴随p50和RelA活力的下降.JunB的表达在TRAF1沉默细胞中未发生明显变化.结论 TRAF1在B细胞系来源的霍奇金淋巴瘤细胞中表达增加,并受到CD30信号通路活化的调控.TRAF1为介导经典性NF-κB活性的关键性调节分子,参与霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡活性.
关键词： TNF受体相关因子1 霍奇金病 配体CD30 NF-κB
