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健脾化痰活血方辨证加减治疗2型糖尿病合并高血脂临床分析
目的 分析健脾化痰活血方辨证加减治疗2型糖尿病合并高血脂的临床效果.方法 选取该院收治的70例2型糖尿病合并高血脂患者,撷取时间是2015年3月-2017年3月,分组原则以抽签法为主,分观察组(n=35)和对照组(n=35).对照组予以常规西医治疗,观察组以对照组为基础,予以健脾化痰活血方治疗.比较治疗效果、血脂、血糖.结果 与对照组治疗效果比较,观察组较高;与对照组LDL-C、TG、TC指标比较,观察组的低;与对照组HDL-C指标比较,观察组较低;与对照组FPG、2 hPG、HbA1c指标比较,观察组较低,优势突出(P＜0.05).结论 健脾化痰活血方可有效控制2型糖尿病合并高血脂患者的血糖及血脂,稳定病情,效果确切,值得借鉴.
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健脾化痰活血方改善亚临床甲减大鼠认知能力及其可能机制
目的 研究健脾化痰活血方对亚临床甲状腺功能减退(SCH)大鼠认知能力的影响并探讨其可能机制.方法 Wistar成年雄性大鼠,采用"甲状腺全切+术后左旋甲状腺素(L-T4)皮下注射"建立SCH大鼠模型.随机分为模型组、健脾化痰活血方低剂量组(13.7 g/kg)、健脾化痰活血方高剂量组(41.1 g/kg)、左甲状腺素组(5.0μg/kg)、健脾化痰活血方低剂量+左甲状腺素组(13.7 g/kg+5.0μg/kg)、健脾化痰活血方高剂量+左甲状腺素组(41.1 g/kg+5.0μg/kg),同时设立假手术组,每天给药,给药6周.6周后行Morris水迷宫测试,麻醉处死大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测血清中总T4(TT4)、化学发光免疫分析法(ICMA)检测血清中促甲状腺激素(TSH)、光镜下观察Nissl染色的海马组织CA1区尼氏小体、ELISA法检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、实时定量RT-PTC法检测大鼠海马中BDNF及其受体TrKB的表达、免疫荧光双标法检测BDNF+TrKB.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清TSH含量显著升高(P<0.01),TT4含量无明显变化(P>0.05)、模型组大鼠定位巡航时间及空间探索次数均显著下降(均P<0.01)、海马中BDNF含量及BDNF mRNA、TrKB mRNA表达均显著降低(均P<0.01).与模型组比较,健脾化痰活血方可显著降低SCH大鼠血清TSH含量(P<0.05),显著增加大鼠定位巡航时间及空间探索次数(均P<0.05),显著增加海马中BDNF含量、显著增加BDNFmRNA及其受体TrKB mRNA表达(均P<0.05),显著增加BDNF+TrKB双阳性细胞及海马尼氏小体的数量(P<0.05).各治疗组间比较,健脾化痰活血方改善上述指标疗效优于L-T4,与L-T4联合应用疗效佳.结论 健脾化痰活血方可改善SCH大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节SCH大鼠的甲状腺功能及海马BDNF有关,且与L-T4联用有协同增效作用.
关键词： 亚临床甲状腺功能减退 认知功能 健脾化痰活血方 脑源性神经营养因子 大鼠 -
健脾化痰活血方治疗甲减肾损伤对大鼠甲状腺功能与肾脏VEGF的影响
目的:探讨健脾化痰活血方应用于甲减肾损伤大鼠对肾脏VEGF表达与甲状腺功能的影响.方法:选取SPF级雄鼠56只,正常组8只.其他48只进行甲减建模.建模后分为各组12只的L-T4组、L-T4健脾化痰活血方常规剂量组、健脾化痰活血方高剂量组与L-T4健脾化痰活血方高剂量组.比较各组干预8w前后TSH、肾脏VEGF的变化.结果:干预后,L-T4健脾化痰活血方高剂量组TSH和正常组差异无统计学意义(P＞0.05),和健脾化痰活血方高剂量组、L-T4健脾化痰活血方常规剂量组及L-T4组差异有统计学意义(P＜0.05);干预后,L-T4健脾化痰活血方高剂量组VEGF显著高于L-T4健脾化痰活血方常规剂量组、正常组、L-T4组、健脾化痰活血方高剂量组(P＜0.05).结论:健脾化痰活血方适用于甲减肾损伤的治疗,LT-4结合高剂量健脾化痰活血方可显著改善甲减大鼠甲状腺功能与肾脏VEGF功能.
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健脾化痰活血方对中青年亚临床甲减致认知功能损伤患者疗效观察
目的:观察健脾化痰活血方治疗中青年亚临床甲减致认知功能损伤临床疗效,对TSH、RBANS等指标的影响.方法:采用随机、对照的试验方法,观察中青年亚临床甲减患者64例,随机分为中药组、西药组,中药组予健脾化痰活血方,西药组予优甲乐(赛治)观察.结果:中药组总有效率为80.00％,明显优于西药组50.00％ (P ＜0.05).中药组能降低TSH水平,改善亚临床甲减患者临床症状,还能调整血脂代谢紊乱情况.结论:健脾化痰活血方可以明显提高亚临床甲减的临床疗效.
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健脾化痰活血方对甲状腺功能减退症大鼠肝脏脂肪变性的影响
目的 观察健脾化痰活血方对甲状腺功能减退症模型大鼠肝脏脂肪变性的影响并探讨其机制.方法 80只Wistar雄性大鼠饲养1周,随机选出8只为正常组,剩余72只予0.1％丙硫氧嘧啶(PTU)10 mg/(kg·d)灌胃4周,建立甲减大鼠模型.模型成功后把72只大鼠随机分为6组(n=12),即模型组、L-T4组、常量组、高量组、常量+L-T4组、高量+L-T4组,予相应处理.12周后,处死大鼠,RIA法检测血清总甲状腺素(TT4)水平,IRMA法测血清促甲状腺激素(TSH)水平;全自动生化分析仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织中TG、TC;光镜下观察肝细胞形态.结果 4周末,与正常组比,其余各组血清TT4均明显下降(P＜0.01),TSH均明显升高(P＜0.01),证明甲减模型成立.12周末:与正常组比,模型组血清TT4明显下降(P＜0.01),血清TSH明显升高(P＜0.01),血清TC、LDL-C均升高(P＜0.05),TG明显升高(P＜0.01),HDL-C无明显变化(P＞0.05),血清ALT、AST均升高(P＜0.05),肝组织中TG升高(P＜0.05),TC明显升高(P＜0.01);与模型组比,L-T4组、中药各剂量组、中药+L-T4各剂量组血清TT4均升高(P＜ 0.05或P＜0.01),血清TSH均降低(P＜ 0.05或P＜0.01),血脂(TG、TC、LDL-C)、肝酶(ALT、AST)、肝脏中TG、TC水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),高量组较L-T4组显著降低,但以高量+L-T4组降低明显.形态学观察:模型组肝脏胞质内出现大量散在分布的橘红色脂滴,呈弥漫性脂肪变,各治疗组治疗后脂滴明显减少.结论 甲减大鼠体内出现肝脏脂质沉积和肝细胞脂肪变性,健脾化痰活血方能改善大鼠甲状腺功能、纠正脂代谢异常、逆转肝脏脂肪变性,与L-T4合用具有协同增效的作用.
