首页 > 文献资料
-
HDV/HBV感染树鼩肝组织ICE表达及肝细胞凋亡
目的探讨HDV/HBV感染树鼩肝组织中ICE表达与HDV感染之间的关系,以及ICE在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用.方法采用免疫组化技术对45份HDV感染树鼩肝组织中HDVAg,ICE的表达进行了检测;应用原位末端标记技术对肝组织凋亡进行检测;并应用免疫组化双重染色对HDVAg,ICE的表达以及肝细胞凋亡进行了检测.结果肝组织45份中有43份可检出ICE(阳性率96%),有41份可检出凋亡细胞(阳性率91%).ICE在肝细胞浆和(或)膜上表达,以肝细胞浆内表达为主.HDVAg表达与ICE表达之间有显著相关性X2=36.2(P<0.05),HDVAg表达越强,ICE表达越强.凋亡阳性细胞在肝细胞索多呈散在分布,在坏死灶中也可检出.凋亡在HDVAg阳性和阴性细胞中均可发生,以在HDVAg阳性细胞内发生为主.ICE表达与肝细胞凋亡之间有显著相关性X2=35.6(P<0.05),ICE表达越强,凋亡阳性细胞越多.结论丁型肝炎病毒感染和未感染的肝细胞均可发生凋亡,但凋亡只在少数细胞内发生;HDV可诱导ICE表达,ICE在肝细胞凋亡中起重要作用.
-
HDV感染后在肝细胞损伤中的作用探讨
通过对HDV感染肝组织中HDAg表达和细咆免疫状态的观察发现,HDAg表达可在一定程度上直接引起肝细胞破坏,同时其表达数目与肝组织中炎症有关,特别是与汇管区中CD3+细胞浸润(r=0.521)和坏死区中CD8+细胞浸润(r=0.495)有较好相关性.提示HDV的直接细胞毒作用并非是引起肝细胞损伤的唯一因素,细胞免疫特别是CD8+细胞所介导的细胞毒作用在肝细胞损伤也发挥着重要作用.
-
丁型肝炎病毒HDAg抗原的基因克隆、表达及细胞内定位
目的 克隆并表达HDAg基因,确定HDAg蛋白在细胞内定位.方法 常规分子克隆、错配PCR、Western blot、RT-PCR及免疫细胞化学等.结果 通过RT-PCR及错配PCR方法从1例HBV/HDV重叠感染患者血清中成功克隆出HDAg基因,生物信息学分析证实其来源于我国流行的基因I型河南株.将HDAg基因克隆于真核载体转染肝细胞,证实两种不同形式的HDAg主要定位在细胞核.结论 HDAg定位于细胞核可能是其发挥相应生物学作用的基础.
-
丁型肝炎病毒抗体强阳性而乙型肝炎病毒表面抗原阴性血清标本1例
本科室免疫室从1例乙型肝炎(下称乙肝)病毒表面抗原(HBsAg)阴性血清标本中检测出丁型肝炎病毒抗体(抗-HDV)强阳性和丁型肝炎病毒抗原(HDVAg)阳性,报道如下.
关键词： 丁型肝炎病毒抗体 乙型肝炎病毒表面抗原 丁型肝炎病毒抗原 -
丁型肝炎病人肝组织中HDAg和肝细胞凋亡双标记表达
目的探讨肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化双重染色和TUNEL技术,检测79例丁肝病人肝组织HDAg和肝细胞凋亡分布及其关系,以54例乙型肝炎病人肝组织作对照.结果 HDAg以肝细胞核表达为主,HDAg、凋亡细胞表达分布与肝组织病理损害程度一致(P<0.01).多数凋亡细胞位于HDAg阳性部位或附近,肝细胞凋亡在各型肝炎中的分布强度差别有显著性意义(P<0.01).结论 HDAg表达与肝细胞凋亡分布之间有显著的相关性,肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.
-
丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用
目的:探讨Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎重型化机制中的作用.方法:采用免疫组化双重染色和连续切片技术,检测48例丁型肝炎病人肝组织丁型肝炎病毒抗原HDAg、Fas/FasL表达,以54例乙型肝炎作疾病对照.结果:Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以核浆型表达为主,两抗原表达及分布有相关性.FasL主要表达在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核,与HDAg表达及分布不全一致,丁型肝炎Fas、FasL检出率及表达强度较对照组高,HDAg、Fas、FasL 3成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差异.结论:HDV感染可诱导肝细胞表达Fas,细胞毒T淋巴细胞(CTL)通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎病情重型化机制中可能有重要作用.
-
丁型肝炎病人肝组织HDAg与bcl-2、bax、bak表达关系
目的探讨bcl-2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化单、双标记染色技术等,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和bak表达.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果 bcl-2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg与bax和bak表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别(P<0.05).结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.
-
HDAg和bcl-2、bax在丁型肝炎病人肝组织中的表达及相关性
目的 探讨bcl-2、bax在丁型肝炎发病机理中的作用。方法 采用免疫组化双标记染色和连续切片技术，检测77例丁型肝炎病人肝组织HDAg、bcl-2和bax表达，以67例乙型肝炎作对照。结果 HDAg以肝细胞核表达为主，bcl-2以肝细胞浆及核膜表达为主，bax以肝细胞浆表达为主，胞核也可呈阳性表达。bax和HDAg表达及分布有相关性，在各临床类型肝炎中的表达强度有显著性差异（P＜0.01）。结论 HDV感染可诱导肝细胞表达bax，增强bax 促细胞凋亡作用，bcl-2／bax途径介导的细胞凋亡在丁型肝炎发病机理中可能有一定作用。
-
丁型肝炎病人肝组织HDVRNA与 HBVDNA的表达及关系
目的探讨丁型肝炎病人肝组织中HDAg、HDVRNA与HBVDNA表达及关系.方法应用免疫组化和原位杂交技术检测了79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HDVRAN、HBVDNA表达,以52例乙型肝炎病人肝组织HBVDNA表达作对照.结果丁型肝炎HBVDNA检出率(27%)低于乙型肝炎(44%)(P＜0.05).在坏死灶边缘肝细胞和气球样变肝细胞浆内有大量的HDVRNA蓄积或HDAg呈浆型强表达,HDAg与HDVRNA表达及分布呈一致性(P＞0.05).HBVDNA与HDAg表达强度呈负性相关(P＜0.05).结论HDV感染会抑制HBV复制,尤其是HDAg或HDVRNA强表达时;在HDV致病机制中可能既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用.
-
丁型肝炎病人肝组织Fas/FasL和HDAg表达
为研究丁型肝炎病人肝组织Fas/FasL和HDAg表达及意义,采用免疫组化单、双标记技术,检测了48例丁型肝炎病人肝组织Fas、FasL和HDAg表达,且以54例乙型肝炎作对照.结果发现,Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以肝细胞核和胞浆表达为主,二抗原表达及分布呈一致性.FasL以浸润淋巴细胞浆或肝细胞核表达为主,与HDAg表达及分布不全一致,3成分在各型肝炎的表达强度有显著性差别意义.提示:Fas/FasL和HDAg均与肝组织炎症活动和病理损害相关,HDV感染可诱导肝细胞表达Fas,CTL通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡与HDV致病可能有关.
