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1例T细胞淋巴瘤性红皮病患者的护理
报告1例T细胞淋巴瘤性红皮病患者的护理体会.通过对患者治疗期间的皮肤护理、心理护理和治疗不良反应的护理,患者好转出院.
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Sézary综合征1例
1临床资料患者男,80岁,因周身红斑痒3个月,加重伴弥漫性潮红1周,于2004年10月来我院就诊.患者于入院前3个月无明显诱因,周身泛发红斑,自觉瘙痒,就诊于当地医院,诊断为"湿疹".入院前2周在当地医院静脉用糖皮质激素治疗(具体剂量不详),5天后皮损全部消退,入院前1周左右周身再次出现弥漫性潮红斑,伴大量脱屑.体检:一般情况良好,双腋下淋巴结肿大,与皮肤粘连,活动度尚可,余无异常发现.
关键词： Sezary综合征 -
Sézary综合征1例
1临床资料患者女,58岁,因周身反复起红斑、丘疹,痒4年,近1周皮疹加重,于2009年9月就诊于沈阳市第七人民医院皮肤科.患者4年前无明显诱因躯干、四肢出现粟米至米粒大红斑、丘疹.伴瘙痒,曾于其它医院诊为湿疹,口服甘草酸苷片、湿疹汤等,病情好转后停药.1 周前患者食用海鲜后,皮疹增多加重,瘙痒剧烈,遂来就诊.患者一般状态可,无发热.
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皮肤T细胞淋巴瘤局部用药和物理治疗的研究进展
皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphoma,CTCL)大多属于惰性淋巴瘤,病情进展缓慢,患者确诊时多处于疾病早期.局部用药和物理治疗在CTCL治疗中占重要地位,包括局部外用皮质类固醇激素、 免疫抑制剂、 维A酸,放疗及光疗等.近年来,有研究对CTCL传统局部用药和物理治疗方法的有效性和安全性进行了重新评估.同时,新型CTCL局部用药和物理治疗策略也不断涌现,如局部外用他扎罗汀、 瑞喹莫特,紫外线A联合新型光敏剂的光化学疗法和光动力治疗等.本文对CTCL局部用药和物理治疗的研究进展作一综述.
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1例Sézary综合征病人行造血干细胞移植的护理
总结1例Sézary综合征(皮肤恶性T细胞淋巴瘤)病人行异基因造血干细胞移植的护理措施,通过对病人移植期间的皮肤护理、心理护理、预处理前后的综合护理,病人白细胞、中性粒细胞植活,顺利出层流洁净室.
关键词： Sezary综合征 皮肤恶性T细胞淋巴瘤 造血干细胞移植 护理 -
1例Sezary综合征病人经外周静脉留置中心静脉导管的护理
Sezary综合征(Sezary syndome)又称 T 细胞淋巴瘤红皮病,是原发于皮肤的 T 细胞型非霍奇金淋巴瘤,1938年由 Sezary 及 Boumin 首先报道并命名,其临床特点为剥脱性红皮病,伴持续性瘙痒、浅表淋巴结和肝脾肿大,外周血白细胞增多,并可于病变皮肤处发现Sezary细胞,该病国内外罕见[1]。目前治疗皮肤 T细胞淋巴瘤的主要措施仍为化疗[2],为保护外周静脉以及化疗过程的顺利进行,我们选用经外周静脉留置中心静脉导管(peripherally inserted central catheter, PICC)作为治疗期间的静脉通路。由于该病病人皮肤状况差,PICC置管前的评估、置管、置管后预防其并发症成为确保 PICC 安全使用和延长留置时间的关键[3]。2015年6月我科收治1例Sezary综合征病人,现将护理总结如下。
关键词： Sezary综合征 经外周静脉留置中心静脉导管 护理 -
XE-2100血细胞分析仪对Sézary综合征诊断及在治疗监测中的应用
探讨XE-2100全自动五分类血细胞分析仪白细胞分类散射图对Sézary综合征患者治疗疗效观察和预后评价的参考价值.
关键词： Sezary综合征 XE-2100血细胞分析仪 射频 -
独立生长因子1在Sézary综合征患者外周血Sézary细胞中的表达
目的 检测独立生长因子1(GFI-1)在Sézary综合征患者和正常人外周血中的表达,为开发针对GFI-1基因靶点的治疗提供实验依据.方法 利用流式细胞术分离纯化7例Sézary综合征患者外周血中CD4+CD7-的Sézary细胞(SS细胞)作为实验组,以10例正常人外周血CD4+T细胞、Sézary综合征来源细胞系Hut78细胞和人急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞为对照组.应用qPCR检测各组细胞中GFI-1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测GFI-1蛋白表达.用干扰素α2b(IFN-α2b)诱导Hut78细胞凋亡后,采用MTS法测定细胞增殖情况,用qPCR检测GFI-1、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子P21、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)和Caspase-3 mRNA的表达情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 Sézary综合征患者外周血SS细胞GFI-1 mRNA表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4+T细胞(P均＜0.05).SS细胞和Hut78细胞的GFI-1蛋白表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4+T细胞(P均＜0.05).IFN-α2b能够抑制Hut78细胞增殖,且其抑制作用呈时间和浓度依赖性.IFN-α2b处理Hut78细胞12 h和24 h后GFI1 mRNA的表达水平呈时间依赖性降低,P21、TRAIL和Caspase-3 mRNA的表达水平呈时间依赖性增加(P＜0.05).IFN-α2b处理Hut78细胞12 h和24 h后细胞的凋亡水平增加(P＜0.05).结论 GFI-1基因在Sézary综合征患者外周血SS细胞中表达增加,IFN-a2b能抑制Hut78细胞GFI-1基因的表达,表明GFI-1基因可能在Sézary综合征患者SS细胞的肿瘤性增殖中发挥重要调控作用.
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皮肤T细胞淋巴瘤表观遗传学研究进展
表观遗传学主要是研究在不改变DNA序列的情况下,发生的基因表达水平可遗传的变化,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控.皮肤T细胞淋巴瘤是一组原发于皮肤的T淋巴细胞恶性增殖性疾病,蕈样肉芽肿和Sezary综合征是常见的皮肤T细胞淋巴瘤.近年来研究表明,表观遗传学不仅在皮肤T细胞淋巴瘤的发生发展中起重要作用,而且可以通过改变表观遗传达到治疗皮肤T细胞淋巴瘤目的.
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蕈样肉芽肿/Sézary综合征临床分析
[目的]分析不同期蕈样肉芽肿(MF)/Sézary综合征(SS)的临床特征和治疗方法,加深对其认识.[方法]总结华出医院皮肤科1985年1月至2005年12月诊治的236例MF/SS患者的临床资料以及随访情况.[结果]236例中MF 226例,男女比例为1.9:1,诊断时年龄10～91岁,病程平均81.9个月.SS 10例,男性8例,女性2例,诊断时年龄34-74岁.早期MF 治疗有效率为单用光(化学)疗法93%,单用免疫调节剂92%.两者合用89%.随访至今的110例中,39例无病生存,48例带病生存,4例死于其他原因,19例死于本病.[结论]MF可发生于各年龄段,男女比例接近2:1,病程较长.早期MF主要行光(化学)治疗和免疫调节剂治疗,单独或联合应用有效率均较高,晚期MF和SS易诊断,但预后欠佳,治疗以系统性化疗辅以免疫调节剂为主.
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Sézary综合征1例报告
男,34岁.因"反复发热3个月,全身肿胀伴脱屑1月余,加重1周"于2004年12月30日入院.患者自2004年9月30日起无明显诱因出现反复发热(具体体温不详),经抗感染治疗后体温可降至正常,但逐渐出现抗生素治疗无效及全身轻度水肿.
关键词： Sezary综合征 -
Sezary综合征1例
报告1例Sezary综合征.患者男,70岁,反复躯干四肢红斑伴痒1年,加重半月.入院查体:双侧腹股沟各扪及一肿大淋巴结.皮肤专科检查:躯干、四肢红斑,脱屑,干燥,红皮样改变;双手掌、足底角化,脱屑,皲裂.组织病理示淋巴细胞移入表皮,真皮浅层淋巴细胞浸润,核不规则;免疫组化示:CD45RO(+)、CD3(+)、CD4(+)、CD8(-)、CD20(-);外周血涂片见异型淋巴细胞10％;淋巴细胞免疫分型CD4 +/CD8+为13.44,诊断:Sezary综合征.
关键词： Sezary综合征 -
Sezary综合征一例
Sezary综合征为原发于皮肤的T细胞淋巴瘤,其特征为剥脱性红皮病伴剧痒,浅表淋巴结和肝脾肿大以及白细胞增多,并有脑回状核的不典型T淋巴细胞(S细胞),本病是MF的白血病型.临床表现皮损早期为局限性水肿性环状或鳞屑性红斑,有时呈湿疹样、神经性皮炎样,可暂时消退,数个月或数年后渐变成红皮病.皮肤浸润增厚,面部略水肿,形如狮面,眼睑可以外翻.毛发可脱落,甲营养不良或脱落,部分患者掌跖角化过度,多数病例全身或局部淋巴结肿大.晚期可出现体重减轻、乏力、发热和盗汗、肝脾肿大及一系列并发症.
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Dynamin在突触传递中的作用及其与疾病的关系
神经传递依赖于通过局部质膜循环而持续供给突触囊泡循环[1],突触囊泡在胞吐后进行的内吞对中枢神经元神经传递的维持十分重要[2].而一个内吞囊泡的形成需要从细胞质中回收各种蛋白质,这些蛋白能调控质膜使其向内弯曲形成一个很深的内陷的芽,随后促进芽与质膜分裂.
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XN-9000血细胞分析仪筛查外周血中Sezary细胞的临床价值研究
目的 评估采用XN-900形态报警和结构参数用于筛检外周血中Sezary细胞的可行性和有效性.方法 分别采用光学显微镜,XN-9000血细胞分析仪和流式细胞术(FCM)对21例Sezary综合征患者(sezary syndrome,SS)和三个对照组(皮肤T细胞淋巴瘤对照组48例、慢性淋巴组织增生性B细胞疾病(CLPD)对照组55例、正常人对照组45例)进行检测,采用对照分析法对Sysmex xn-9000分析生成的淋巴细胞结构参数(ly-x,ly-y,ly-z)及“Blast/Abn Lympho(原始/异常淋巴)”报警进行对比分析,采用受试者工作曲线(ROC)来确定ly-x和ly-z的佳触发筛查Sezary细胞的临界值,对“Blast/Abn Lympho(原始/异常淋巴)”报警提示和结构参数(ly-x和ly-z)的各种组合筛检规则的诊断效能指标进行评估.结果 Sezary综合征组淋巴细胞结构参数ly-x和ly-z分别为89.80(87.55～91.52)和73.60(69.10～74.32),明显高于皮肤T细胞淋巴瘤对照组、CLPD组和正常人对照组(U=37,40,44,55,38,41,均P＜0.05);ly-x与Sezary细胞数量正相关,ly-z与大Sezary细胞存在正相关(r=0.248,0.198,P＜0.05);采用ROC曲线确定ly-x和ly-z筛查Sezary细胞的临界值分别为≥86和≥68,将上述三个指标组合起来(即“报警Blast/Abn Lympho≥100,ly-x≥86且ly-z≥68)的灵敏度和特异度分别为100％和92.1％,可获得好的筛检Sezary细胞诊断效能.结论 采用血细胞分析仪所产生的“Blast/Abn Lym-pho(原始/异常淋巴)”报警提示和结构参数(ly-x,ly-z)组合规则可在外周血中Sezary细胞筛检中获得较高的特异度和敏感度,可用于疑似SS样本的复片筛检.
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Sézary综合征1例
患者男,60岁.全身弥漫红斑8年,伴浅表淋巴结肿大,外周血白细胞、淋巴细胞升高,出现Sézary细胞,通过皮肤病理、外周血和骨髓流式细胞免疫分型以及基因重排,确诊为Sézary综合征,首次使用全身大功率UVA-1治疗,获得一定缓解.
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Sézary综合征累及骨髓1例并文献复习
患者男,90岁,全身红皮病,伴顽固性瘙痒和脱屑3+年,淋巴结肿大和白细胞升高1+月.外周血淋巴细胞数迭41.83×109/L.外周血流式细胞免疫荧光分析结果:T淋巴细胞占有核细胞总数约为56.5％,免疫表型为CD2(+),CD3(+),CD5(十),CD4(+),CD8(-),CD7(表型丢失),CD4:CD8＞10.TCRγ基因重排检测(片段分析)检测到单克隆重排.骨髓穿刺活检组织病理检查示:间质内见散在脑回状细胞(Sézary细胞)浸润,免疫表型为CD2(弱+),CD3(弱+),CD4(弱+),CD8(-),CD5(弱+),CD7(表型丢失),CD43(弱+),Ki-67增殖指数约35％.病理诊断为Sézary综合征累及骨髓.
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Sézary综合征1例
患者男,86岁,全身反复红斑、脱屑伴瘙瘁2年.2年前患者全身弥漫性红斑伴瘙痒,多次治疗病情反复.1周前右侧腰部出现一鸡蛋大小结节,红肿热痛.腹部皮肤病理见表皮内真皮浅层血管周围广泛淋巴样细胞浸润,有Pautrier假脓肿形成;免疫组化见淋巴样细胞为CD3ε(+)、CD4(+)、CD8(-).淋巴结病理活检见淋巴结结构破坏,大量异型的淋巴细胞弥漫增生;免疫组化见淋巴样细胞为CD3ε(+)、CD5(+)、CD4(+)、CD8(-).外周血涂片:查见Sézary细胞.TCR-γ基因重排:提示有克隆性扩增峰.诊断:Sézary综合征.放弃治疗,3个月后死亡.
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Sézary综合征1例报告及文献复习
目的 归纳、分析Sézary综合征的临床表现特征,提高对该病的诊疗水平.方法 报告1例Sézary综合征患者,并复习相关文献.结果 患者男59岁,以全身皮肤潮红伴瘙痒为主要特征,外周血淋巴细胞达171.9×109/L,骨髓中异常淋巴细胞达33.5%,经大剂量糖皮质激素等治疗后缓解.1994年至今国内共报道11例Sézary综合征患者,男性10例占90.9%,平均年龄56.9±19.1岁,以红皮病、剧痒为显著皮肤表现.结论 Sézary综合征是一种较罕见的T细胞淋巴瘤,多见于老年男性,早期皮肤损害显著但不典型,易被误诊为神经性皮炎、湿疹等.
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IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响
目的 研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制.方法 分别用3 000,5 000,10 000,20 000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况.运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11BmRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况.结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性.其抑制效应在48h达到峰值.IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性.10 000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到低点,10 000U/mLIFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至低.结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性.
