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早期干预促进大鼠神经生长因子表达与脑功能的关系
目的研究早期干预对宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑内神经生长因子(NGF)表达及脑功能状态的影响.方法制备宫内HIBD大鼠模型33只,随机选择18只通过早期触摸和丰富环境刺激进行早期干预,其余为非干预组,同时设正常对照组18只.干预28 d后,进行感觉运动功能(行走试验)测试,并采用ELISA法检测各组大鼠海马与额皮质区NGF的含量.结果 HIBD非干预组大鼠感觉运动功能(10.47±3.46)s较正常对照组(8.17±2.48)s减退(P＜0.05),HIBD干预组的感觉运动功能(8.11±2.89)s好于HIBD非干预组(P＜0.05),与正常对照组无显著性差异(P＞0.05);HIBD干预组大鼠海马与额皮质区NGF含量(2052.03±133.25;1481.09±80.95)pg/g高于非干预组(1919.55±137.51;1370.89±128.86)pg/g(P＜0.05),略低于正常对照组海马区NGF(2174.18±172.14)pg/g(P＜ 0.05);而与正常额皮质区NGF (1519.90±83.28)pg/g无显著性差异(P＞0.05),而且大鼠行走试验结果与其海马、额皮质NGF的含量成正相关(r海=0.323,r皮＝0.317,P＜0.05).结论早期干预可促进缺氧缺血脑损伤大鼠脑内神经生长因子表达与脑功能恢复.
关键词： 脑氧缺血 脑/代谢 干预性研究 神经生长因子/生物合成 脑/生理学 -
被动吸烟影响仔鼠小脑皮质神经生长因子含量及牛磺酸的干预作用
背景:被动吸烟致对胚胎神经系统发育影响的报道比较少见,并缺乏有效的防治措施.我们以往实验证明,被动吸烟可致仔鼠海马组织神经生长因子含量减少,学习能力下降.小脑皮质也是胚胎期神经生长因子水平较高的部位之一,被动吸烟也可能降低小脑皮质神经生长因子的含量.牛磺酸在哺乳类动物的脑内含量丰富,神经元和神经胶质细胞可能通过选择性储存和释放牛磺酸,以维持脑组织的正常活动,牛磺酸的合成和摄入受阻可能导致其功能异常.因此推测胚体内一定水平的牛磺酸与神经生长因子含量具有相关性,而小脑皮质神经生长因子含量的减少可能是仔鼠脑损伤的原因之一,故设计此实验.目的:探索被动吸烟对仔鼠所致脑损害机制及牛磺酸的干预作用.设计:随机对照动物实验.单位:山西医科大学汾阳学院.材料:实验于2001-03/2001-12在山西医科大学汾阳学院中心实验室进行.选Wistar雌性大鼠21只,体质量150～210 g,采用编号随机分组方法分为3组,每组7只:被动吸烟组,被动吸烟+牛磺酸组,正常对照组.3组大鼠均于受孕的第2天起进行处理至自然分娩.被动吸烟组给予连续实验性吸烟,每日吸烟前用生理盐水0.65 mL/只灌胃;被动吸烟+牛磺酸组于每日吸烟前用牛磺酸500 mg/kg灌胃;正常对照组不予吸烟,每日用生理盐水0.65 mL/只灌胃.方法:各组孕鼠分娩的仔鼠称量体质量后断头法处死,分离出脑并称重,在沸生理盐水中煮5 min.再分离出小脑,用免疫放射测定法测神经生长因子含量.以小脑皮质神经生长因子蛋白变化为指标观察被动吸烟及牛磺酸对其的影响.主要观察指标:各组仔鼠体质量、脑质量和小脑神经生长因子蛋白的比较.结果:21只孕鼠的147只仔鼠检测数据进入结果分析.被动吸烟组仔鼠的体质量、脑质量和小脑神经生长因子蛋白水平分别与正常对照组和被动吸烟+牛磺酸组比较均显著降低(P＜0.001);被动吸烟+牛磺酸组仔鼠的3项指标与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:被动吸烟可能是导致仔鼠小脑皮质神经生长因子水平下降的因素;牛磺酸可能对被动吸烟所致仔鼠脑损害具有保护作用.
关键词： 神经生长因子/生物合成 牛磺酸/生理学 吸烟 -
新生儿肠闭锁NGF与P75NGFR表达的研究
目的 研究NGF与P75NGFR在先天性肠闭锁(CIA)患儿肠壁内的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组化技术检测15例先天性肠闭锁患儿肠壁内NGF、P75NGFR的表达情况,以死于与肠道发育异常无关的尸检新生儿小肠标本6例作为正常对照.结果 先天性肠闭锁组肌间神经丛NGF显色程度及表达量明显低于对照组,P75NGFR在肠闭锁组肠壁肌间神经丛中存在高表达,而对照组为低表达.结论 NGF与P75NGFR'在先天性肠闭锁肠壁的异常表达可能与肠闭锁的发
关键词： 肠闭锁/病理学 神经生长因子/生物合成 受体 -
氯诺昔康对大鼠神经性疼痛发生过程中背根神经节内GAP-43和NGF表达的影响
目的 探讨氯诺昔康在大鼠外周神经慢性压迫性损伤模型中对神经行为学改变的影响以及对背根神经节内生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)和神经生长因子(nerve growth factors,NGF)表达的影响.方法 成年SPF级Wiser大鼠50只,按随机数字法分成4大组:正常组(n=5),CCI组,生理盐水对照组(NS组),氯诺昔康治疗组(L组)；CCI组、NS组和L组按术后取材时间分为3、7、14d3个亚组(每亚组5只).大鼠行右侧坐骨神经慢性压迫性损伤手术,L组的大鼠术后6h腹腔注射氯诺昔康1.3 mg/kg,每间隔12h注射一次；CCI组、NS组和L组的大鼠术后3、7、14 d分别测量大鼠的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),测量完毕后取出右侧背根神经节,应用免疫组化染色技术研究背根神经节中GAP-43和NGF的表达水平.结果 与正常组比较,CCI组、NS组和L组的大鼠术后3、7、14d均出现MWT和TWL明显缩短(P＜0.05),背根神经节内GAP-43和NGF的表达均明显增强(P＜0.05)；L组与CCI组比较,术后同时间亚组的MWT和TWL均明显延长(P＜0.05),背根神经节内GAP-43和NGF的表达均明显减少(P＜0.05).结论 腹腔注射环氧化酶抑制剂氯诺昔康能够明显减轻坐骨神经慢性压迫性损伤后的热和机械性痛觉过敏,并使背根神经节内GAP-43和NGF的表达明显减少,说明氯诺昔康对神经性疼痛治疗有效.
