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IgA1对人肾小球系膜细胞TGF-β1、Smad7和纤连蛋白表达的影响
目的:研究IgA1对人肾小球系膜细胞(HMCL)转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7和纤连蛋白(FN)表达的影响.方法:分别以正常人IgA1(NIgA1)、正常人聚合IgA1(aNIgA1)、IgA肾病(IgAN)患者IgA1(PIgA1)和IgAN患者聚合IgA1(aPIgA1)剌激体外培养的HMCL;RT-PCR法检测HMCL TGF-β1、Smad7和FN mRNA的表达,Western印迹法检测HMCL Smad7蛋白水平,ELISA法检测HMCL TGF-β1和FN蛋白水平.结果:PIgA1和aPIgA1能显著上调TGF-β1、Smad7、FN mRNA和蛋白的表达,且aPIgA1刺激组明显强于PIgA1刺激组(P＜0.01或P＜0.05).在对照组、NIgA1刺激组和aNIgA1刺激组间,TGF-β1、Smad7、FN表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).在aPIgA1刺激HMCL不同时间组,TGF-β1、Smad7和FN表达水平逐渐升高,mRNA分别在12 h、12 h和24 h达高峰,蛋白水平分别在12 h、24 h和24 h达高峰.结论:PIgA1和aPIgA1能上调HMCLTGF-β1、Smad7和FN的表达,aPIgA1的作用强于PIgA1,且呈一定的时间依赖性,提示IgAN患者血清IgA1,而且主要是algA1可通过影响TGF-β1、Smad7和FN而在IgAN进展中发挥作用.
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急性胰腺炎细胞外间质代谢的血清学研究
目的揭示急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时有关反映细胞外间质变化的血清学指标如透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原肽(PⅣP)及板层素(laminin,LN)等的变化规律及其意义.方法急性轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP,n=108),急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP,n=26),进行血清HA,PⅢP,PⅣP及LN含量测定,按APACHE及Ranson标准计分统计.结果和正常组比较,MAP组HA,PⅢP,PⅣP及LN的血清含量有所升高,但无统计学差异,但SAP组的早期,这些指标异常升高,和MAP组间差异显著(HA,PⅢP,P＜0.01;LN,P＜0.05),四例死亡者HA及PⅢP升高更加明显,HA＞200μg/L,PⅢP＞160μg/L),单项血清HA及PⅢP对SAP诊断率达78.7%和73.0%,低于APACHEⅢ标准,但是高于Ranson11-6标准,且假阳性率较低,低于10%.结论血清HA及PⅢP等含量是SAP早期诊断及预后判定的理想指标.
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运动对青中年2型糖尿病患者血清Irisin水平及胰岛素抵抗的影响
目的 观察不同时长的有氧运动对2型糖尿病(T2DM)患者血清Irisin水平及胰岛素抵抗、脂质蓄积指数(LAP)等糖脂代谢参数的影响.方法 选取2015年6月至2017年3月本院收治的青中年T2DM患者91例,按随机数字表法分为一般治疗组、30 min组及60 min组.另选取同期健康人群32例作为对照组.比较4组的一般临床资料、Irisin、空腹血糖、HOMA-IR、LAP、血脂、体脂率等代谢指标.采用Pearson相关分析探讨血清Irisin与各临床代谢参数的关系.结果 (1)3组T2DM患者治疗前后的血清Irisin水平均低于健康对照组(P＜0.05);相关性分析显示T2DM患者Irisin与FBG、HbA1c、HOMA-IR及LAP呈负相关(P＜0.05),与FINS、HOMA-B及TG呈正相关(P＜0.05).(2)两个运动组运动后空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有所改善(P＜0.05).(3)60 min组运动后Irisin较前升高,HOMA-IR、LAP及体脂率等指标有改善(P＜0.05).结论 不同时长运动均可改善T2DM患者糖脂代谢,较长时间有氧运动可提高血清Irisin水平并改善胰岛素抵抗.
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松弛素对高糖环境下肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响及其作用机制研究
目的 观察人松弛素(RLX)对高糖培养人肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响,初步探讨其可能作用机制.方法 将人肾小球系膜细胞株分组:正常糖组:含5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组:含30 mmol/L葡萄糖;松弛素干预组:高糖(30 mmol/L葡萄糖)+松弛素(10 ng/ml);α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的检测增加TGF-β1阳性对照组,即5.5 mmol/L葡萄糖+TGF-β1(5μg/L).CCK-8法检测松弛素对系膜细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)的表达.qPCR检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.免疫印迹技术(Western blot)检测α-SMA表达,确定肾小球系膜细胞表型转化情况.结果 松弛素对正常糖组及高糖组系膜细胞活力均未发现有影响;与正常糖组相比,高糖组各时间点肾系膜细胞分泌ColⅣ、FN显著增加,48 h尤为明显(57.28±0.59 vs 41.85 ±0.03、56.52±0.88 vs 33.80±0.24,P＜0.01),α-SMA表达增加(P＜0.05).与高糖组比较,松弛素干预组ColⅣ、FN表达在48 h下降为明显(47.08±0.03 vs 57.28±0.59、36.16±0.52 vs 56.52±0.88,P＜0.01),α-SMA表达减少(P＜0.01),TGF-β1 mRNA表达下降(P＜0.01).结论 松弛素能抑制高糖培养的系膜细胞分泌细胞外基质,部分作用机制是通过抑制细胞表型转分化及抑制TGF-β1基因表达,具有抗纤维化作用.
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MMP-3、Fn和α-SMA在糖尿病模型晶状体上皮细胞中的表达及意义
目的 观察糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞(LECs)的病理变化,探讨基质金属蛋白-3(MMP-3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)在糖尿病性白内障发生、发展中的作用.方法 将105只SD大鼠,随机分为2组,正常对照组45只、糖尿病模型组60只.模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液(60 mg/kg);正常对照组腹腔内注射相应体积的0.1 mmol/L柠檬酸缓冲溶液.每周通过裂隙灯观察并记录大鼠晶状体混浊的进展.在建模后4、8、12周时取大鼠晶状体,制成石蜡切片,用HE染色观察LECs的变化情况,采用免疫组化法检测LECs中MMP-3、α-SMA、Fn的表达,并进行相关比较及统计学分析.结果 正常对照组中,大鼠晶状体始终保持透明状态;而糖尿病模型组在实验第4、8、12周末白内障的发生率分别为31.48％、77.78％、100％.在光镜下糖尿病白内障组的LECs出现细胞聚集的斑块与成纤维细胞样改变,并形成多层排列.正常对照组LECs中,MMP-3、α-SMA、Fn均不表达;而在糖尿病性白内障组LECs中MMP-3、α-SMA、Fn的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).随着病程的发展,糖尿病性白内障组LECs中MMP-3、α-SMA、Fn阳性表达率呈进行性增强,各时间段之间阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05).在糖尿病性白内障组中,LECs中Fn与α-SMA和MMP-3之间的表达呈正相关(r=0.994,P＜0.01;r =0.993,P＜0.01).结论 α-SMA、MMP-3和Fn可能通过调节LECs的生长在糖尿病性白内障的发生、发展中起重要作用.
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诱变乳酸杆菌对大鼠血硫酸吲哚酚浓度及纤维化相关因子肾表达的影响
目的 观察消化道摄入诱变保加利亚乳酸杆菌(LB)对大鼠血硫酸吲哚酚(IS)浓度、纤维化相关因子(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)肾表达的影响.方法 60只雄性6周龄SD大鼠按随机数字表法分3组:假手术组(Sham组,n=20)切开皮肤不做肾切除,另两组大鼠均行5/6肾切除手术.术后2周肾衰模型复制成功后将存活的35只大鼠随机分成两组,病理对照组(Model组,n=17),无菌生理盐水2 ml/d,灌胃,1次/d;饲菌组(LB组,n=18),诱变乳酸杆菌1.5×108 cfu/ml×2 ml/d,灌胃,1次/d.给药8周后处死,留取血标本,高效液相色谱-荧光法测血IS浓度,自动生化分析仪测定尿素、肌酐浓度;留取肾组织作病理检查及纤维化因子表达.结果 LB组与Model组比较,血IS、尿素和肌酐水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);LB组肾小管损伤与肾间质纤维化与Model组比较有所减轻(P＜0.05),TGF-β1及FN在肾组织中的表达减少(P＜0.05).结论 诱变乳酸杆菌能降低肾衰大鼠血IS、尿素和肌酐的浓度及TGF-β1及FN肾表达.
关键词： 乳杆菌属 吲哚酚/代谢 转化生长因子β/代谢 纤连蛋白类/代谢
