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利多卡因及异丙酚联合预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用
目的:比较药物联合预处理和单种药物预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法:沙土鼠43只,随机分为正常对照组(A)、缺血损伤组(B)、利多卡因及异丙酚联合预处理组(C)、异丙酚预处理组(D),利多卡因预处理组(E),C、D、E预处理组在脑缺血前24 h分别予利多卡因30 mg/kg及异丙酚100 mg/kg、异丙酚100 mg/kg、利多卡因30 mg/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为SOD(超氧化物岐化酶)、GSH(谷光甘肽)的活性及MDA(丙二醛)、LDH(乳酸脱氢酶)、CPK(肌磷酸激酶)含量.每组随机取一左大脑皮层的1 mm×1 mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变.结果:各个药物预处理组的MDA、LDH、CPK的含量低于缺血损伤组(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),而SOD、GSH的活性高于缺血损伤组(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),而各个预处理组比较利多卡因及异丙酚联合预处理比单独预处理显示出来更好的保护作用(P＜0.05或P＜0.01).与缺血再灌注组比较,各个药物预处理组在电镜超微结构均有改善,以利多卡因及异丙酚联合预处理组的改善较为明显.结论:缺血前24 h予药物预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤均有不同程度的减轻作用,并以联合预处理组的效果为显著.
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高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究
目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.
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黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤有无保护作用,为指导临床用药提供理论依据.方法:复制家兔缺血再灌注损伤模型,采用生化分析方法测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:黄芪与维生素E治疗组AST、CK、MDA水平较缺血再灌注组显著下降(P<0.05),SOD显著升高(P<0.05).结论:黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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电针预处理对大鼠脑缺血损伤后脑内炎症反应及NF-κB的影响
目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑内炎症反应及NF-κB表达的影响.方法:将64只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组.制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型再灌注48 h后行神经行为学评分,处死大鼠取脑后分别使用TTC染色、ELISA及Western Blot技术测定脑梗死容积、半暗带脑组织炎症因子水平、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB核转位情况.结果:MCAO组大鼠神经行为学评分明显低于Sham组(P<0.05),脑梗死容积百分比增加,脑内促炎因子水平增高而抑炎因子降低,MPO活性升高,NF-κB发生核转位(P<0.05);与MCAO组相比,EA+MCAO大鼠神经行为学评分改善,脑梗死容积降低,脑内促炎因子水平降低而抑炎因子增高,MPO活性降低,同时NF-κB核转位被抑制(P<0.05).结论:电针预处理通过抑制NF-κB核转位使脑内炎症反应减轻,可有效改善缺血再灌注损伤后的神经功能缺陷.
