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缺血性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡及caspase-3表达
目的 观察缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠肾小管细胞凋亡微细结构及caspase-3表达变化.方法 应用光学和透射电镜技术、免疫组织化学和免疫印迹技术对缺血性急性肾损伤大鼠肾小管的细胞凋亡进行系统观察,并对caspase-3表达变化进行分析.结果 肾缺血60 min再灌注24 h后,近髓质和髓质外带的近端小管出现了大量散在的凋亡细胞；凋亡细胞皱缩,核染色质固缩边聚,多数凋亡细胞脱落到小管腔内随尿液排除,小部分形成凋亡小体被邻近细胞所吞噬,在凋亡细胞内可见较多的自噬小体和自噬溶酶体.应用caspase-3免疫组化染色观察和免疫印迹分析结果显示,经caspase家族激活途径的细胞凋亡构成了IAKI诱导的近端小管细胞凋亡.结论 大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分近端小管细胞发生了凋亡,推测这种细胞凋亡可能属于caspase依赖的细胞死亡；自噬作用参与了凋亡细胞处理细胞器的过程.
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大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区的形态学影响
目的：观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区神经元的形态学影响。方法成功制造缺血性急性肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马CA1区形态学变化，应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）和caspase-3的表达进行定位观察和定量检测分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后光镜下海马CA1区锥体细胞层出现了固缩性神经元，经电子显微镜观察发现细胞萎缩，基质电子密度增高，细胞核萎缩但无染色质固缩表现，内质网扩张、线粒体肿胀变性。免疫组化染色及免疫印迹结果显示缺血性急性肾损伤的海马caspase-3阴性表达，而PARP-1表达明显增强。结论大鼠缺血性急性肾损伤可引起海马CA1区锥体细胞层神经元固缩性损伤，即细胞质性死亡，推测这种损伤可能属于PARP-1介导的细胞死亡。
