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联合抗氧化微量营养素对小鼠胰岛β细胞保护作用的超微结构与形态计量学研究
目的 电镜观察及定量分析联合抗氧化微量营养素(combined antioxidant micronutrients, CAM)对胰岛β细胞保护作用.方法 采用小剂量多次注射链脲佐菌素(muitipe low dosage of streptozotocin,MLDS)方法制备T1DM(type 1 diabetes mellitus)小鼠模型,分别添加4种AM和7种AM干预,应用透射电镜摄片,形态学定量评价胰岛β细胞超微结构变化.结果 微量营养素添加组小鼠血糖水平明显低于糖尿病模型组;胰岛β细胞内分泌颗粒数量明显高于糖尿病模型组(P<0.01);胰岛β细胞内分泌颗粒核芯与界膜之间空隙明显大于糖尿病模型组(P<0.01).结论 联合应用抗氧化微量营养素对T1DM模型小鼠胰岛β细胞超微结构具有保护作用.
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抗氧化微量营养素对胰岛细胞保护作用的图像分析研究
目的:研究抗氧化微量营养素(AM)对1型糖尿病鼠胰岛细胞的保护作用.方法:应用小剂量多次注射链脲佐菌素(MLDS)的方法制备IDDM模型;将雄性C57BL小鼠随机分成MLDS模型组(MLDS)、联合添加微量营养素组(AM)、及正常对照组(Contro1);联合添加AM包括硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)、铬(Cr),给药7周后处死动物.制备小鼠胰腺HE切片,测定胰岛面积与胰腺面积比(I sl. A/Panc.A)、胰岛平均面积(I sl.A)、胰岛形状因子(IFF);并应用流式细胞术(FCM)测定外周血淋巴细胞TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10抗原表达.结果:MLDS模型组Isl.A/Panc.A、Isl.A明显低于AM组和正常对照组(p＜0.05或p＜0.01);IFF显著高于AM组和正常对照组(p＜0.05或p＜0.01).模型组小鼠外周血淋巴细胞TNF-α抗原表达明显高于AM组和正常对照组(p＜0.01),IFN-γ表达高于正常对照组(p＜0.05),IL-10表达显著低于AM组和正常对照组(p＜0.01).结论:AM通过抗氧化及免疫调节作用可减轻致胰岛损伤因素引起的胰岛炎、胰岛内分泌细胞变性及萎缩改变,在维持胰岛正常结构与改善胰岛功能方面具有一定的作用.
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抗氧化微量营养素对T1DM小鼠胰岛细胞保护作用的超微结构研究
目的 探讨联合抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients, AM)对胰岛β细胞超微结构的保护作用.方法 应用多低剂量链脲佐菌素法(multipe low dosage of streptozotocin,MLDS)方法 制备T1DM(type 1 diabetes mellitus)小鼠模型,分别联合添加4种AM[硒(Se)+维生素E(VE)+钒(V)+铬(Cr)]和7种AM(Se+VE+V+Cr+VC+硫辛酸+烟酰胺)进行干预,观察胰岛β细胞超微结构的变化.结果 联合补充AM使T1DM小鼠血糖明显降低;T1DM模型组胰岛β细胞及内分泌颗粒数量减少,内质网明显扩张囊泡变,部分线粒体发生肿胀变性;AM4、AM7组小鼠胰岛β细胞超微结构完好,胞浆内胰岛素分泌颗粒数量明显增多于T1DM模型组小鼠.结论 联合AM对T1DM模型小鼠胰岛β细胞超微结构具有良好的保护作用.
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联合抗氧化微量营养素对T1DM小鼠心肌超微结构的保护作用
目的 探讨联合抗氧化微量营养素(combined antioxidant micronutrients,CAM)对心肌超微结构的保护作用.方法 用小剂量多次注射链脲佐菌素法(multiple low dosage of streptozotocin,MLDS)制备T1DM(type 1 diabetes mellitus)小鼠模型,分别添加4和7种抗氧化微量营养素干预,观察心肌超微结构的变化.结果 CAM使T1DM小鼠血糖明显降低;心肌微血管基底膜厚度明显小于T1DM模型组,线粒体肿胀明显减轻,肌丝结构有所改善.结论 CAM对T1DM模型小鼠心肌超微结构具有保护作用.
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抗氧化微量营养素对1型糖尿病小鼠胰岛素基因转录的影响
目的 研究抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients,AM)对胰岛β细胞胰岛素基因转录的影响,为补充天然抗氧化物提高糖尿病状态下受损的胰岛素基因表达提供科学依据.方法 应用MLDS(multiply low dosage of stteptozotocin)法制备1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,分别联合添加4种AM(Se+VE+V+Cr)和7种AM(Se+VE+V+Cr+VC+硫辛酸+烟酰胺)进行干预, 应用RT-PCR技术观察联合AM对胰岛素基因转录的影响.通过生物化学方法 检测小鼠心、脑、肾、肝自由基代谢产物丙二醛(MDA)含量.结果 联合补充AM可明显增加TIDM模型小鼠胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平,降低小鼠肝、肾MDA含量.结论 AM联合生物学效应可在转录水平上调T1DM情况下胰岛素基因表达,提高内源性胰岛素水平,拮抗糖尿病关键发病中间环节.[营养学报,2008,30(4):383-387]
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抗氧化微量营养素对IDDM小鼠抗氧化损伤的实验研究
目的:研究复合抗氧化微量营养素(antioxidative micronutrients,AM)拮抗IDDM小鼠氧化侵袭损害的作用机制.方法:用一次大剂量注射2%四氧嘧啶(alloxan)的方法制备IDDM小鼠模型,联合给予硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)、铬(Cr),测定脾活性氧(ROS)水平以及心、脑、肾中MDA含量和GSH-Px、SOD、GSH-ST活性.结果:IDDM小鼠脾ROS水平以及心、脑MDA含量明显增高(P＜0.01),而肾中SOD活性明显降低(P＜0.01);联合应用AM可降低IDDM小鼠脾ROS水平及心、脑MDA含量,并提高心GSH-Px、肾SOD及心、肾GSH-ST活性.结论:联合应用AM可在一定程度上拮抗IDDM时的氧化侵袭损害,对防治糖尿病微血管病变以及并发症有重要意义.
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抗氧化微量营养素对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达的影响
目的:研究抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients, AM)对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL-4、IL-10基因表达的影响,以探索改善胰岛功能,防止糖尿病发生与发展的营养学因素.方法:应用链脲佐菌素(STZ)小剂量、多次注射法诱导大鼠1型糖尿病模型.AM-Se、VE、V、Cr通过饮食方法补充.外周血、脾脏淋巴细胞IL-4、IL-10基因表达检测应用流式细胞术.血糖及自由基代谢通过生化分析法完成.结果:补充AM组大鼠外周血及脾组织IL-4、IL-10阳性淋巴细胞百分比明显高于模型对照组(P＜0.05,P＜0.01),其中Se+VE+V+Cr组升高更明显;糖尿病模型组IL-4、IL-10表达处于低水平.补充AM各组较模型组明显增加了胰岛素分泌储备(P＜0.05).与模型组相比,AM补充各组血糖水平显著降低,GSH-Px活力水平升高,MDA含量明显下降(P＜0.05).结论:AM适剂量与组合不仅可以调节糖尿病大鼠胰岛素代谢、减轻氧化侵袭,而且通过上调IL-4、IL-10等Th2型细胞因子表达减轻胰岛损害.
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抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠胰岛细胞形态影响
目的研究抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠胰岛细胞形态的影响.方法使用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病小鼠模型,经每日灌胃补充硒(Se)、钒(V)、铬(Cr)、维生素E(VE)等抗氧化微量营养素,每周监测血糖和体重,补充7周后处死动物,石蜡包埋胰腺组织,制备HE染色切片及免疫组织化学检测.结果补充抗氧化微量营养素可明显降低糖尿病小鼠血糖水平,改善胰岛形态结构.结论抗氧化微量营养素可调节糖尿病小鼠糖代谢水平,对胰岛β细胞有一定的保护作用.
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联合抗氧化微量营养素对T1DM小鼠心、脑、肾、肝组织氧化应激状态的影响
目的 比较不同抗氧化微量营养素组合对实验性糖尿病小鼠心、脑、肾、肝组织氧化应激状态的干预作用,为应用抗氧化微量营养素防止糖尿病合并症提供科学依据.方法 应用MLDS方法制备小鼠T1DM模型,分别添加4种(Se、VE、V、Cr)或7种(Se、VE、V、Cr、VC、烟酰胺、赖氨酸)抗氧化微量营养素,比较不同抗氧化微量营养素组合对糖尿病时心、脑、肾、肝组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性及自由基代谢产物MDA的影响.结果 联合添加微量营养素的两组糖尿病小鼠心、脑、肾、肝组织GSH-Px、SOD活性不同程度地明显增高,MDA含量降低,但4种微量营养素添加组与7种微量营养素添加组之间酶活力水平与MDA含量未见明显差别.结论 联合添加抗氧化微量营养素可明显减轻糖尿病小鼠心、脑、肾、肝组织氧化应激状态,可能对糖尿病合并症具有防治作用.
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抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠细胞因子基因表达的调控作用
目的研究抗氧化微量营养素(Antioxidant micronutrients,AM)对糖尿病小鼠细胞因子基因表达调控作用,寻找AM作用的敏感基因,探索防治糖尿病的分子生物学策略.方法通过腹腔注射2%四氧嘧啶制备IDDM模型,经灌胃方法联合给予硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)和铬(Cr),应用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞表达IL2、IL10、IFN-γ和TNF-α细胞数百分比以及脾活性氧(ROS)含量.结果IDDM模型组小鼠外周血表达IL2和IL10水平明显低于AM组和正常组(P＜0.01);而表达IFN-γ水平明显高于其他两组(P＜0.01);各组表达TNF-α无明显差异(P＞0.05);IDDM模型组脾RO5含量明显增高(P＜0.01),AM组脾ROS含量较模型组明显降低(P＜0.01).结论联合应用AM可上调糖尿病小鼠IL-2、IL10基因表达,下调IFN-γ基因表达,并可降低糖尿病小鼠脾中ROS含量,从而起到拮抗糖尿病的作用.
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硒和维生素E缺乏诱导大鼠心脑组织转化生长因子-β1表达增强的研究
目的从TGF-β1 mRNA基因调控变化的角度阐明硒(Se)和维生素E(VE)缺乏对大鼠心脑组织损伤的作用机制.方法通过Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠,建立Se和VE缺乏疾病大鼠动物模型.并采用RT-PCR检测TGF-β1在心脑组织中mRNA表达变化特点.结果低Se低VE组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死,脑组织海马、皮层可见神经细胞数量相对减少,部分神经细胞周围间隙增宽.Se和VE单项缺乏及联合缺乏TGF-β1 mRNA表达均增高.以Se和VE联合缺乏变化显著.结论 Se和VE缺乏可诱导大鼠心脑组织TGF-β1 mRNA表达上调,是缺血缺氧性心肌坏死和脑组织损伤的原因之一.Se和VE作为抗氧化微量营养素具有细胞保护作用,有实际应用价值.
关键词： 低Se 低VE TGF-β1 mRNA 抗氧化微量营养素 -
抗氧化微量营养素与糖尿病
微量营养素与健康和疾病的关系十分密切,微量营养素在抗感染、慢性退行性病变和肿瘤等方面发挥作用,近年来的研究工作发现微量营养素与糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)有密切关系.胰岛素依赖性糖尿病(IDDM,1型)是胰岛β细胞发生自身免疫性破坏,导致其绝对数量下降而引起胰岛素分泌不足的疾病.非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM,2型)则是以胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素分泌不足的疾病.在DM发生的亚临床期,包括细胞因子、氧自由基、一氧化氮在内的多种因素参与胰岛β细胞的破坏.
