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异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-κB的影响
目的 探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 雄性新西兰兔30只,体质量2.0～2.5 ks.随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组).C组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(TI)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌冉灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和TNF-α水平.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印记法测心肌核因子-κB(NF-κB)活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 13.0统计学软件进行分析,组间采用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05),NF-κB表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性,调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用.
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延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理延迟相组(M组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.各组分别于阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(12)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.再灌注结束后用伊文思蓝和YTC染色法测心梗面积.结果 与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异(P<0.05),但与I/R组比,M组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05).结论 吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.
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异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I／R组)、2.O％异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组).I／R组吸入100％氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0％异氟醚+100％氧气2 h,24 h后处理同I／R组;C组吸入100％氧气2 h.24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,各组分别于阻断前20 min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1 h(T4)、2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子a(TNF-α)含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化.用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积.结果 与C组比,I／R组与S组eTnl、IL-10和TNF-α含量均升高(P＜0.05).但与I／R组比,S组IL-10明显升高(P＜0.05).心肌梗死面积减少(P＜0.05).cTnl和TNF-α明显降低(P＜0.05).结论 异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.
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异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨不同浓度异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成三组:1组:缺血再灌注组,行冠状动脉左前降支阻断40 min,再灌注120 min;2组:1.0%异氟醚预处理组,予以1.0%异氟醚+100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同1组处理;3组:2.0%异氟醚预处理组,予以2.0%异氟醚+100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同2组处理.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定肌钙蛋白(cTnI)浓度.再灌注结束后观察心肌超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 含量及心肌细胞超微结构的变化.用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,同时观察心肌细胞超微结构变化.结果 ①2组和3组肌钙蛋白增高程度低于1组(P＜0.05).②心肌梗死面积:2组(24.2%±2.1%)和3组(19.7%±2.8%)低于1组(37.8%±1.7%)(P＜0.05).③心肌细胞电镜观察显示预处理组心肌细胞损伤轻于对照组.④2组和3组MDA较1组降低(P＜0.05),SOD较1组增高(P＜0.05).结论 异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.
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腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPAO.1mg/kg24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前加min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注I h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量.再灌注120 min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化.结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(p＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),细胞结构损伤减轻.结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP70表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用.
