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内洋地黄素介导大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究
目的研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤的保护作用,明确内洋地黄素在心脏缺氧复氧损伤中的作用与机制.方法制备离体大鼠心脏缺氧复氧损伤模型,SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组,缺氧复氧损伤组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.连续记录各组心外膜ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax.各组于复氧灌流结束时,取左心室心肌组织测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、MDA含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平.结果缺氧复氧损伤组ECG表现为ST段显著抬高,心率减慢,LVDP和±dp/dtmax显著降低,于复氧灌流早期出现严重室性心律失常;心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量明显升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高.中、大剂量地高辛抗血清能明显降低心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,改善心肌缺血性ST段抬高,显著改善血流动力学,拮抗再灌注引起的室性心律失常.结论地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对缺氧复氧损伤心肌有明显的保护作用.表明内洋地黄素是介导心肌缺氧复氧损伤的重要物质之一.
关键词： 内洋地黄素 地高辛抗血清 缺氧复氧损伤/心肌 钠-钾-腺苷三磷酸酶 血流动力学 -
地高辛抗血清拮抗内源性洋地黄样物质介导的离体大鼠心脏再灌注心律失常的实验研究
目的研究内源性洋地黄样物质(EDLS)特异性拮抗剂地高辛抗血清对离体大鼠心脏低氧复氧性心律失常的防治作用,明确EDLS在再灌注心律失常中的作用与机制.方法制备离体大鼠心脏低氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只.正常对照组:给予富氧K-H液(充以95%O2+5%CO2混合气体,流量10 ml/min,温度37℃,压力80 cm H2O)持续灌流90 min;低氧复氧损伤组:富氧K-H液灌流30 min后,予以乏氧K-H液(充以95%N2+5%CO2混合气体,流量1～2 ml/min)灌流30 min,再给予富氧K-H液复灌30 min;维拉帕米组:于复氧前向灌流液中加入维拉帕米(5 mg/kg),复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组;小剂量地高辛抗血清组、中剂量地高辛抗血清组、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入地高辛抗血清3.3 mg/kg、10 mg/kg、30 mg/kg,复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组.连续记录各组心电图.各组于复氧灌流结束时,测定心肌匀浆中EDLS含量、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平.结果低氧复氧损伤组于复氧灌流早期出现频发室性早搏、室性心动过速和心室颤动;心肌组织EDLS水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高.大、中剂量地高辛抗血清能拮抗复氧引起的室性心律失常,降低心肌组织EDLS水平,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平.结论地高辛抗血清通过拮抗EDLS,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对复氧性心律失常有明显的防治作用.表明EDLS是介导低氧复氧性心律失常的重要物质之一.
