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密度感知系统对铜绿假单胞菌感染的免疫作用
目的 研究密度感知信号(QS)系统在铜绿假单胞(PA)菌致大鼠肺部感染中的免疫调节作用,探讨其作用机制.方法 (1)300只健康清洁级SD大鼠随机分为3组,应用锐孔喷射装置,制成两株铜绿假单孢菌(野生型铜绿假单孢菌PAO1及密度感知基因缺失的变异株PAO1-JP2)藻酸盐包裹体凝胶小珠,接种至大鼠肺部,建立两组慢性肺部感染模型,以无菌生理盐水-藻酸盐包裹体接种组作为对照组.(2)在接种后3、7、14、28 d,取每组大鼠肺组织匀浆和血清检测,比较各组大鼠肺组织中免疫学指标IFN-γ、IL-4及血清中IgG、IgM、IgG1、IgG2a的不同,评价两株菌的致病差异性.结果 (1)PAO1感染组大鼠死亡率(29.7%)明显高于PAO1-JP2感染组(11.0%).(2)与PAO-JP2组相比,在感染早期(第3天),PAO1组肺组织中IFN-γ明显升高;在感染的中期(第7天),PAO1组IFN-γ、IL-4均显著升高,感染的后期(第14～28天),PAO1组IFN-γ、IgG2a持续降低,IL-4、IgG、IgG1则持续升高.结论 QS系统通过干预机体免疫系统和调控致病因子,在PA菌致病及免疫调节中起重要作用.
关键词： 密度感知系统 铜绿假单孢菌 N-乙酰同型丝氨酸内酯 -
密度感知系统与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的防治
研究表明,不适当的抗菌药物应用不仅会导致耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的增加,也会增强其致病性[1].对金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染所致全身性感染及多器官功能障碍综合征( MODS)的防治已成为现代创伤外科和重症医学科面临的棘手难题之一[2].
关键词： 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 密度感知系统 感染防治 -
铜绿假单胞菌生物被膜密度感知系统分子机制的研究进展
铜绿假单胞菌通过形成生物被膜(biofilm,BBF)能够持续地将浮游的细菌保护起来便于细菌繁殖,是慢性或持续性感染的原因之一.密度感知系统(quorum-sensing systems,QSS)通过细胞-细胞间的信号传递在生物被膜形成中起到重要的作用.本文将就QSS系统在铜绿假单胞菌的BBF形成中的分子机制进行综述.
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环丙沙星联合乳铁蛋白多肽嵌合体对铜绿假单胞菌PAO1生物被膜和QS系统信号分子表达的影响
目的:对比分析环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单独使用和二者联合使用处理铜绿假单胞菌对其生物膜及密度感知(QS)系统信号分子(AHL)生成的抑制作用.方法:以铜绿假单胞菌野生菌株PAO1作为实验菌株,随机分为5组,分别为对照组(未做任何处理),实验组分为CIP(0.04 μg/ml)处理组、LFchimera(0.25 μmol/L)处理组、LFchimera(1.00 μmol/L)处理组、CIP(0.04 μg/ml)+LFchimera(1.00 μmol/L)处理组,分别定量测定且比较各组PAO1生物被膜和QS系统信号分子表达情况.结果:CIP组、LFchimera(0.25 μmol/L)组、LFchimera(1.00 μmol/L)组、CIP+LFchimera组与对照组相比;LFchimera(1.00 μmol/L)组与CIP组/LFchimera(0.25 μmol/L)组相比;CIP+LFchimera组与其他所有组相比,POA1生物膜和QS系统信号分子表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05).CIP组与LFchimera(0.25 μmol/L)组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:CIP和LFchimera联用抑菌作用增强,此抑制作用可能与抑制QS系统信号分子有关.
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环丙沙星与乳铁蛋白多肽嵌合体联用对铜绿假单胞菌生物膜及密度感知系统信号分子生成的抑制作用
目的 比较环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单用及二者联用对铜绿假单胞菌生物膜及密度感知(QS)系统信号分子(AHL)生成的抑制作用.方法 以铜绿假单胞菌野生菌株PA01为实验菌株,分为对照组(未干预的铜绿假单胞菌野生菌株PA01)、CIP(0.04 μg·mL-1)组、LFchimera(0.25 μmol·L-1)组、LFchimera(1.00 μmol·L“)组、CIP(0.04 μg· mL-1)±LFchimera(1.00 μmol·L-1)组,分别定量测定并比较各组PA01生物被膜和QS系统信号分子表达.结果 与对照组PA01生物膜定量表达(A590) (1.511 3±0.031 8)及QS系统信号分子表达(A420) (0.502 5±0.028 3)比较,CIP(0.04 μ,g·mL-1)组(1.073 3±0.010 9,0.245 3±0.014 0)、LFchimera(0.25 μmol·L-1)组(1.065 5±0.011 4,0.235 9±0.010 7)、LFchimera(1.00 μmol·L-1)组(0.665 3±0.012 9,0.108 6±0.007 0)和CIP(0.04 μg·mL-1)± LFchimera(1.00 μmol·L-1)组(0.122 1 ±0.013 0,0.048 2±0.005 4)均下降(均P＜0.05);CIP(0.04 μg·mL-1)组和LFchimera(0.25 μmol·L-1)组比较,PAO1生物膜定量表达和QS系统信号分子表达差异无统计学意义(P＞0.05);LFchimera(1.00 μmol·L-1)组PA01的生物膜定量表达和QS系统信号分子表达较LFchimera(0.25 μmol·L-1)组和CIP(0.04 μg·mL-1)组均降低(均P＜0.05);CIP(0.04ug·mL-1)±LFchimera(1.00 μmol·L-1)组和各单独用药组比较,PAO1生物膜的定量表达和QS系统信号分子表达均下降(均P＜0.05).结论 亚抑菌浓度的CIP和LFchimera都对铜绿假单胞菌生物膜的形成和QS系统信号分子的生成有抑制作用,且提高LFchimera浓度可加强抑制作用;CIP与LFchimera联用能增强抑制作用,这种作用可能是通过抑制QS系统信号分子的生成实现.
