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PKCζ激活机制及其功能
蛋白激酶Cζ(protein kinase Cζ,PKCζ)是非典型PKC家族成员, 广泛参与细胞功能的调节.作为信息分子,PKCζ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥重要作用,如丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-avtivated protein kinase,MAPK)通路、核转录因子-κB(nuclear transcriptional factor -κB,NF-κB)的活化和核糖体S6蛋白激酶通路等.许多研究表明,PKCζ的激活机制具有组织细胞特异性.本文综述了PKCζ的激活机制及其参与的细胞内信号转导通路,以更好地阐明PKCζ的功能.
关键词： 蛋白激酶Cζ 三磷酸肌醇 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 -
妊娠期糖尿病与婴儿过敏性疾病相关性的研究
目的：探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）与婴儿过敏性疾病的关系，并评价蛋白激酶Cζ（PKCζ）是否可作为婴儿早期预测过敏性疾病的指标。方法采用荧光定量PCR（RT-PCR）检测40例单胎足月妊娠正常孕妇及40例GDM孕妇外周血及80例足月新生儿脐血中PKCζ水平，并对这些婴儿进行随访，调查出生后6个月内过敏性疾病发生情况。结果（1）正常孕妇组与GDM孕妇组所分娩新生儿脐血PKCζ的表达值2-ΔΔCT分别为（0.0015±0.000571）及（0.0011±0.000323），两组比较差异有统计学意义（t=9.545，P=0.011）；正常孕妇组与GDM孕妇组外周血PKCζ的表达值2-ΔΔCT分别为（0.0012±0.000511）及（0.0004±0.000205），两组比较差异有统计学意义（t=11.314，P<0.01）；（2）正常孕妇组及GDM孕妇组婴儿过敏性疾病的发生率分别为15%和60%，比较有显著差异（χ2=17.280，P<0.01）；（3）GDM是婴儿过敏性疾病发生的高危暴露因素（OR=8.500，95%CI 2.905~24.879，P<0.01）；（4）脐带血PKCζ的表达对婴儿过敏性疾病的诊断临界值为0.00128，敏感性35.5%，特异性34.7%，而外周血PKCζ的表达对婴儿过敏性疾病的诊断临界值为0.000995，敏感性12.3%，特异性32%。结论 GDM是过敏性疾病发生的高危暴露因素；脐血及孕妇外周血PKCζ对过敏性疾病均有预测作用。
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蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义
目的 分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制.方法 采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系.结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P＜0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P＜0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P＜0.05).结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关.PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用.
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蛋白激酶Cζ在人类NSCLC细胞趋化运动中的作用
[目的]探讨蛋白激酶Cζ(PKCζ)在表皮生长因子及其受体(EGF/EGFR)诱导的人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞(A549、H1299)趋化运动中所起的作用.[方法]利用趋化实验比较不同化诱因子及不同亚型PKC分子在趋化运动中的作用.[结果]EGF诱导的趋化运动指数比趋化因子CXCL12诱导的高出近3.6倍(P<0.001);且用针对不同PKC亚型的抑制剂及PKCζ假底物处理细胞,Chelerythrine chloride对EGF诱导的A549趋化运动阻断具有剂量依赖性(P1=0.0372,P2=0.0098,P3<0.0001); myr-假底物对A549趋化运动的阻断也具有剂量依赖性(P1=0.0227,P2=0.0081,P3<0.0001),对H1299趋化运动具有阻断作用但无剂量依赖性(P≤0.0066);其他抑制剂仍可以使EGF诱导出趋化运动.[结论]在NSCLC细胞中,EGF诱导趋化运动的能力强于CXCL12,且PKCζ参与了EGF诱导的趋化运动.
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反义PKCζ对角质形成细胞增殖的调节
目的:探讨角质形成细胞中,反义蛋白激酶Cζ与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶ERK1/2信号转导网络以及与核因子NF-κB的相互作用关系.方法:通过细胞原位杂交、间接免疫荧光和激酶活性测定方法,研究反义PKCζ抑制角质形成细胞增殖的信号转导机制.结果:表达反义PKCζ的角质形成细胞中,PI3K的基因表达显著下调,ERK1/2和NF-κB的核内表达水平以及ERK1/2的激酶活性明显降低.结论:表达反义PKCζ可通过下调PI3K和ERK1/2信号通路抑制角质形成细胞的增殖.
关键词： 角质形成细胞 蛋白激酶Cζ 有丝分裂原激活的蛋白激酶 磷脂酰肌醇3激酶 -
结肠腺癌中蛋白激酶C亚型的表达及意义
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)α、β Ⅱ、ε、ζ在结肠腺癌中的表达及与结肠腺癌发生、发展及转移的关系.方法 选择2010年4月至2012年8月大庆油田总医院收治的82例原发性结肠腺癌患者的手术切除标本,其中管状腺癌52例,黏液腺癌30例;淋巴结转移39例,无淋巴结转移43例.采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测癌组织标本中PKCα、β Ⅱ、ε、ζ蛋白的表达.结果 52例结肠管状腺癌中,PKCα、β Ⅱ、ζ3个亚型的阳性表达率在高、中、低各分化组之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);而PKCε亚型的阳性表达率在高、中分化组之间以及中、低分化组之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但高分化组的阳性表达率显著低于低分化组(x2=31.523,P＜0.05).黏液腺癌组织中PKCα、β Ⅱ的阳性表达率显著低于管状腺癌组织(P＜0.05),而PKCε的阳性表达率则显著高于管状腺癌组织(P＜0.05);黏液腺癌组织与管状腺癌癌组织中PKCζ的阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).原发性结肠腺癌患者中无淋巴结转移者癌组织中PKCα的阳性表达率显著高于有淋巴结转移者(P＜0.05);无淋巴结转移者癌组织中PKCβ Ⅱ、ε、ζ的阳性表达率与有淋巴结转移者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PKC各亚型在结肠腺癌发生、发展和转移中的作用不同,PKCε在结肠管状腺癌中的表达与分化有关,PKCε可能参与了黏液腺癌的黏液分泌,PKCα、βⅡ可能与结肠管状腺癌的细胞增殖有关;PKCα与结肠腺癌淋巴结转移有关.
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前列腺癌病灶内GPRC6A、PKCzeta表达与细胞增殖、EMT的关系研究
目的:研究前列腺癌病灶内G蛋白偶联受体C6A(G protein-coupled receptor class C group 6 member A,GPRC6A)和蛋白激酶Cζ(Protein Kinase Czeta,PKCzeta)表达水平与细胞增殖、上皮间质转化(EMT)的关系.方法:选择2014年6月~2017年3月期间在我院接受手术切除治疗的前列腺癌患者以及良性前列腺增生患者,留取前列腺癌患者的前列腺癌病灶、癌旁病灶适量,检测病灶中GPRC6A、PKCzeta、细胞增殖基因、EMT基因的表达量.结果:前列腺癌病灶、癌旁病灶中GPRC6A、Survivin、SRSF1、Bcl-xl、N-cadherin、Vimentin的表达量显著高于良性前列腺增生病灶,PKCzeta、Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1、E-cadherin、CK5/6的表达量显著低于良性前列腺增生病灶;PKCzeta低表达的前列腺癌病灶中Survivin、SRSF1、Bcl-xl的表达量显著高于PKCzeta高表达的前列腺癌病灶,Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1的表达量显著低于PKCzeta高表达的前列腺癌病灶;GPRC6A低表达的前列腺癌病灶中E-cadherin、CK5/6的表达量显著高于GPRC6A高表达的前列腺癌病灶,N-cadherin、Vimentin的表达量显著低于GPRC6A高表达的前列腺癌病灶.结论:前列腺癌病灶内高表达的GPRC6A和低表达的PKCzeta分别能够促进细胞EMT和增殖.
关键词： 前列腺癌 G蛋白偶联受体C6A 蛋白激酶Cζ 增殖 上皮间质转化
