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家蝇幼虫抗菌肽粗提物与8种纯化物对SUP－B15细胞增殖抑制和诱导的凋亡作用
将家蝇三龄幼虫抗菌肽粗提物利用反相高效液相色谱仪（ RP－HPLC）进行分离纯化，得到8种与对照组有差异的蛋白分别命名为I1、 I2、 I3、 I4、 G1、 G2、 G3、 G4组。通过CCK－8试剂盒检测发现，其中有4种蛋白及粗提物（ E0组）对sup－b15细胞有增殖抑制作用，生存率均值分别为I1：0．714、 I2：0．785、I4：0．641、 G2：0．686、E0：0．561。采用流式细胞仪检测其诱导凋亡的效果，其凋亡率均值分别为I1：16．73、 I2：9．79、 I4：18．60、 G2：11．85、E0：35．94。对比发现，粗提物（ E0）对sup－b15细胞的抑制率明显高于纯化物，证明粗提物较纯化物对肿瘤细胞抑杀作用更为明显，间接的说明各种纯化蛋白之间具有某些协同作用。
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转染Cx43人脐血源基质细胞对SUP-B15细胞增殖的影响
目的：探讨转染Cx43(Connexin 43)人脐血源基质细胞（hUCBDCs）对人急性淋巴细胞白血病细胞SUP-B15增殖的影响。方法重组腺病毒转染以上调人脐血源基质细胞Cx43表达，建立人脐血源基质细胞和SUP-B15细胞共培养模型，选取共培养72 h为时间点收集悬浮SUP-B15细胞，采用CCK-8检测SUP-B15细胞的增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期。结果人脐血源基质细胞抑制SUP-B15细胞增殖，转染 Cx43后人脐血源基质细胞的抑制作用更明显，两者比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；转染Cx43人脐血源基质细胞对SUP-B15细胞凋亡率为（5.51±0.51）%；明显高于未转染组[（2.26±1.41）%]和阴性对照组[（2.97±1.58）%]（P＜0.05）。结论转染Cx43人脐血源基质细胞具有抑制SUP-B15细胞增殖、诱导凋亡的作用。
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CAV1基因在五种白血病细胞中的表达
目的 检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者原代肿瘤细胞、SUP-B15细胞、HL-60细胞、K562细胞、THP-1细胞中CAV1的表达情况.方法 收集五种肿瘤细胞及正常人白细胞(WBC),使用QRT-PCR、Western印迹法方法分别检测各组细胞中CAV1 mRNA的相对含量及CAV1蛋白表达情况.结果 与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1 mRNA均为低表达,表达量由低到高依次为HL-60(0.097±0.02) 、CLL(0.1 ±0.02)、THP-1(0.101±0.02)、K562(0.127±0.04) 、SUP-B15(0.311土0.07)；与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1蛋白表达均下调.结论 与正常人WBC相比,CLL原代肿瘤细胞、HL-60、THP-1、K562、SUP-B15细胞中CAV1 mRNA及蛋白表达均降低,CAV1表达的异常可能出现在转录之前.
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前B急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15对化疗药物敏感性及侵袭力的研究
目的 探讨Ik6阳性表达的前B急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15对化疗药物的敏感性及侵袭力,并与国内常用的细胞模型Nalm-6进行比较研究.方法 采用巢式反转录-PCR及Western blot法检测细胞Ik6的表达;应用CCK-8法检测化疗药物长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)、左旋门冬酰胺酶(L-Asp)及地塞米松(Dex)对细胞增殖的影响;采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭力;应用实时荧光定量PCR法检测血管新生相关基因VEGF、Flt-1、PlGF、Ang1、Ang2和IGF-1的表达.结果 Nalm-6细胞中未检测到Ik6的表达.相比较于Nalm-6细胞,Sup-B15细胞生长速度较慢.4种化疗药物均能以时间和剂量依赖方式抑制两细胞的增殖,Sup-B15细胞对DNR、L-Asp和Dex更敏感,IC50分别是Nalm-6细胞的9.5倍、1.1倍和1.5倍,但是对VCR的敏感性不及Nalm-6细胞.Transwell小室实验显示迁移或侵袭到下室的Sup-B15细胞较少.血管新生相关基因在Sup-B15细胞中相对低表达.结论 Sup-B15细胞相比较于Nalm-6细胞,是一种对化疗药物更敏感、侵袭力较弱的前B急性淋巴细胞系.
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鬼臼苦素抗Ph+急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15的作用及其机制
目的 探讨鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)对Ph+急性淋巴细胞白血病(Ph+ ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将PPP开发成为治疗Ph+ ALL药物提供理论依据.方法 MTS法检测PPP和格列卫(IM)对Sup-B15细胞增殖的影响;流式细胞术检测PPP和IM对Sup-B15细胞周期的影响;Western blot检测PPP对细胞增殖和周期相关蛋白表达,以及对IGF1R蛋白磷酸化和表达的影响.结果 PPP和IM均呈时间和剂量依赖性关系抑制Sup-B15细胞的增殖,且相同剂量下PPP对细胞增殖的抑制作用均强于IM;PPP处理细胞12 h和24 h后G2/M期细胞比例显著升高,而S期细胞比例则相应减少;PPP能够上调p53和cyclinB1蛋白的表达以及抑制p21和c-myc蛋白的表达,但对IGF1R总蛋白表达水平和磷酸化水平均无明显影响.结论 PPP能有效抑制Sup-B15细胞增殖和诱导细胞发生G2/M期阻滞,其机制与上调p53和cyclin B1蛋白表达以及抑制p21和c-myc蛋白表达相关.
关键词： 鬼臼苦素 Ph+急性淋巴细胞白血病 sup-b15
