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丝胶对2型糖尿病大鼠海马蛋白激酶B信号转导通路的作用
目的 探讨丝胶(彩色蚕茧经浸泡、水煎、浓缩获得)对2型糖尿病大鼠海马蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的作用. 方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组.小剂量链脲佐菌素(25mg/kg)连续腹腔注射(1次/d,3d)建立2型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃[2.4g/(kg·d),35d].TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western blotting法和RT-PCR法检测海马Akt信号转导通路相关因子Akt、核转录因子kappa B(NF-κB)和前凋亡因子Bad蛋白和mRNA的表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显升高(P＜0.01);海马Akt、NF-κB的表达明显降低,Bad的表达明显升高(P＜0.01).与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显降低(P＜0.05);海马Akt、NF-κB的表达明显升高,Bad的表达明显降低(P ＜0.01,P＜0.05). 结论 丝胶可通过调节糖尿病模型大鼠海马Akt信号通路的异常变化减少海马神经元凋亡,对糖尿病海马损伤具有一定的拮抗作用.
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API-2抑制胃癌细胞株SGC7901生长及其机制探讨
;不同浓度 API-2 作用24 h 后,p-AKT 蛋白表达均减少.结论 API-2作用Akt信号转导通路的位点,减少p-AKT的表达.Akt信号转导通路与胃癌细胞株SGC7901的发生、发展有关.
关键词： Akt信号转导通路 胃癌细胞SGC7901 AKT -
bFGF经Akt信号转导通路诱导胃癌BGC-823中COX-2和NF-κB表达研究
目的:在胃癌BGC-823细胞中,经bFGF诱导后观察COX-2和NF-κB蛋白表达,探讨bFGF通过Akt途径抑制凋亡促进细胞增殖的信号转导机制.方法:胃癌BGC-823细胞传代培养.MTT方法检测bFGF对胃癌BGC-823细胞的促增殖的作用.Western blotting检测Akt酶的活性和不同处理BGC-823中COX-2和NF-κB的表达.结果:25 ng/ml bFGF能够激活BGC-823细胞中Akt磷酸化,p-Akt在10 min表达多,进而促进COX-2和NF-κB蛋白的表达,这种表达具有时间依赖性,能够促进BGC-823细胞的增殖.Akt抑制剂wortmannin可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF经Akt细胞信号转导通路能够诱导BGC-823细胞中COX-2和NF-κB的表达.Akt信号转导通路、COX-2和NF-κB与BGC-823细胞的增殖密切相关.
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E-cadherin表达下调致GSK-3β磷酸化失活的分子机制研究
目的:探讨E-cadherin表达下调在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中诱导GSK-3β磷酸化失活信号通路的调控机制.方法:运用RNA干扰技术建立E-cadherin表达缺失的稳定细胞株.Western blot实验检测稳定株细胞(HepG2-E-cadherin-shRNA) E-cadherin的表达水平以及GSK-3β与Akt的磷酸化水平；用10μmol/L P13K抑制剂(LY294002)处理HepG2-E-cadherin-shRNA细胞,Western blot检测细胞GSK-3β磷酸化水平,RT-PCR检测HepG2-E-cadherin-shRNA细胞PTEN和Egr-1的mRNA水平,Western blot检测细胞PTEN的蛋白表达水平.结果:Western blot实验结果表明,HepG2-E-cadherin-sh RNA稳定株细胞E-cadherin表达水平较空白对照组下调约82.54％,GSK-3β磷酸化水平较空白对照组上升约298.93％,Akt磷酸化水平较空白对照组上升约218.98％; LY294002作用4h后,GSK-3β磷酸化水平与空白对照组相比下降至48.13％; RT-PCR结果显示,下调HepG2细胞E-cadherin表达水平后,细胞PTEN的mRNA水平下降至76.14％,Egr-1的mRNA水平下降至66.89％,PTEN的蛋白表达水平下降至53.77％.结论:人HCC细胞中E-cadherin抑制性表达导致细胞内GSK-3β磷酸化失活很可能是通过PI3K/Akt的信号通路实现的.
