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REG3α基因促进胰岛内皮细胞分泌胰岛素
目的 探讨小鼠胰岛再生衍生因子3α( REG3α)对胰岛β细胞功能代偿作用.方法 建立小鼠部分(90％)胰腺切除模型,分别于术前、术后12和24h检测血糖,术后48 h收集小鼠剩余胰腺组织,经全基因组芯片分析、q-PCR验证REG3α表达；然后构建REG3α过表达质粒,转染MS1细胞系,48 h后ELISA检测细胞上清培养液胰岛素分泌量的变化,并通过q-PCR检测转染后MS1中PDX1、INSULIN2 mRNA表达水平.结果 小鼠部分胰腺切除后REG3α发生高表达.转染REG3α过表达质粒组胰岛素分泌量显著高于未转染组(转染REG3α组879±2 ng/L,未转染组686±5 ng/L,P＜0.01)；转染REG3α过表达质粒组胰岛素分泌量显著高于转染空载体pcDNA3.1组(转染REG3α组879±2 ng/L,转染空载体组671±5 ng/L,P＜0.01).转染REG3α过表达质粒后MS1中的PDX1、INSULIN2mRNA表达水平明显高于未转染组及转染空载体pcDNA3.1组(P＜0.01).结论 REG3α促进内皮细胞表达和分泌胰岛素可能具有对胰岛β细胞功能代偿作用.
关键词： 胰岛再生衍生因子3α 胰岛内皮细胞 胰岛素 转染 -
雷米普利抑制RAS后对糖尿病大鼠Reg3α表达的影响
目的 观察雷米普利抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断后对糖尿病(DM)大鼠胰岛再生衍生因子3α(Reg3α)表达的影响.方法 SD大鼠10只采用链脲菌素40 mg/kg腹腔注射建立DM模型:B组5只为模型对照(用生理盐水灌胃10周);C组5只采用雷米普利50 mg·kg-1·d-1灌胃10周.另取5只大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液作为空白组(A组,用生理盐水灌胃10周).基因芯片检测大鼠胰岛相关基因表达;实时定量PCR和Western blot验证相关基因mRNA和蛋白表达.结果 B组Reg3α表达较A组上调7.9倍,C组较B组Reg3α表达上调7.1倍.C组胰岛染色面积和胰岛形态结构较B组增加和改善.结论 雷米普利抑制胰岛局部RAS系统,促进DM大鼠的胰岛再生;其作用可能部分通过影响Reg3α基因的表达实现.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 雷米普利 胰岛再生衍生因子3α 糖尿病
