首页 > 文献资料
-
下调HIPK2基因表达促进顺铂诱导的肾小管上皮细胞HKC凋亡
目的 探讨HIPK2对顺铂诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响.方法 构建顺铂诱导的HKC细胞凋亡模型,实时荧光定量PCR和Western blot检测HIPK2的表达;设计合成2条HIPK2 siRNA干扰片段,通过脂质体转染HKC细胞,建立HIPK2干扰的细胞株;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测HIPK2 mRNA和蛋白的表达;再用顺铂处理细胞,AnnexinV/PI检测细胞凋亡;Western blot检测Bax表达的影响.结果 顺铂呈剂量依赖性诱导的HKC细胞凋亡过程中,HIPK2 mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P＜0.05);转染siRNA后可显著降低HIPK2在HKC细胞内mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),且HIPK2表达降低后会促进顺铂诱导的HKC细胞凋亡.结论 HIPK2可抑制顺铂诱导的HKC细胞凋亡.
-
JAK/STAT信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 观察JAK/ATAAT信号途径对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响.方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),分别给予高糖和JAK抑制剂AG490干预,Western印迹检测α-SMA、E-Cadherin及STAT1、STAT3、p-STAT1和p-STAT3的表达;ELISA法测定上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达.结果 与低糖组比较,高糖培养的HKC中α-SMA、p-JAK2、p-STAT1和p-STATA3表达明显上调;E-Cadherin表达明显下调;TGF-β1 mRNA表达增加;上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原增加.AG490明显抑制α-SMA表达升高,减轻E-Cadherin表达;降低TGF-β1 mRNA表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌.结论 JAK/STAT信号途径可能参与高糖诱导HKC转分化.
