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Apelin-13对离体缺血/再灌注大鼠心脏损伤的保护性影响
目的 观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注心脏损伤的影响,并初步探讨其对apelin受体APJ(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1)及细胞信号Akt1/2的影响.方法 Langendorff 装置恒流灌注大鼠离体心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的大变化速率(+ LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的大变化速率(-LVdp/dtmax);RT-PCR和Western blot测定组织中APJ受体mRNA和Akt1/2蛋白的表达情况.结果 Apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤心脏的±dp/dtmax(P＜0.01);可以明显增强心肌组织中Akt1/2的表达;缺血/再灌注可以引起心肌组织中APJ受体表达上调.结论 Apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍;可能与组织中APJ受体表达上调引起Akt1/2表达增强有关.
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Apelin-13对缺血再灌注损伤大鼠视网膜血管新生的作用
目的 研究Apelin-13是否具有促进大鼠视网膜血管新生的作用.方法 采用腹腔注射戊巴比妥钠全身麻醉于左眼和右眼均建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型.利用玻璃体注射技术,大鼠右眼视网膜玻璃体注射250pmol/μl的Apelin-13多肽作为实验组,左眼注射磷酸盐缓冲溶液(PBS)作为对照组.采用免疫荧光染色法,利用荧光共聚焦显微镜的分层扫描功能分别对视网膜表层和深层血管进行拍照,分析视网膜血管新生情况;大鼠玻璃体注射Apelin-13多肽2周后处死大鼠,收取视网膜组织.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Apelin-13(Apln)及其受体(Aplnr)的mRNA水平;免疫印迹检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.对视网膜石蜡标本纵切片进行过碘酸雪夫苏木精(PASH)染色,在400倍的放大倍数下,同一个视网膜上分别在外周和中央各取两个视野拍照,计算视网膜节细胞层(GCL)中的细胞核总数和视野中视网膜的长度.结果 玻璃体注射250 pmol/μlApelin-13可引起视网膜深层血管新生,表现为视网膜深层血管分支数的增加,并可引起视网膜星形胶质细胞的激活,GFAP蛋白水平的上升以及神经节细胞的缺失.结论 Apelin-13多肽能引起视网膜深层血管一定程度的血管增生,这种促进血管生长的作用在视网膜表层血管未见明显表现.
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Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨
目的 观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制.方法 Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达.结果 apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P＜0.01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达.结论 apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关.
