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8-硝基白杨素抑制HL-60细胞系增殖及促凋亡
目的 观察8-硝基白杨素(NOChR)抑制人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞增殖和诱导凋亡作用.方法 用MTT法检测HL-60细胞增殖活性;台盼蓝染色细胞计数法测定细胞存活率,绘制细胞生长曲线;DNA凝胶电泳观察HL-60细胞凋亡;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡率.结果 NOChR对HL-60细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性;NOChR显著抑制HL-60细胞生长;NOChR能有效地诱导HL-60细胞凋亡,呈浓度依赖性.结论 NOChR具有抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡作用.
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顺铂联合8-硝基白杨素对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响
目的 研究顺铂联合8-硝基白杨素对人卵巢癌COC1细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人卵巢癌COC1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组5只:生理盐水组、8-硝基白杨素组、顺铂组、8-硝基白杨素+顺铂组.观察各组裸鼠移植瘤体积、重量及裸鼠体质量的变化;裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数的变化；FCM测定瘤组织细胞凋亡率；Western blot分析瘤组织细胞凋亡的可能分子生物学机制.结果 与顺铂组和8-硝基白杨素组相比,顺铂联合8-硝基白杨素联合作用COC1细胞裸鼠移植瘤后,移植瘤的体积、移植瘤的重量均明显降低(P＜0.05)；与顺铂组相比,顺铂联合8-硝基白杨素联合组裸鼠体质量无明显差异(p0.05),裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数无明显差异(P＞0.05)；顺铂和8-硝基白杨素联合作用COC1细胞16d后,COC1细胞发生凋亡,同时bcl-2蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达增高.结论 顺铂联合8-硝基白杨素通过降低bcl-2蛋白表达,活化caspase-3蛋白表达来抑制人卵巢癌COC1细胞裸鼠移植瘤生长.
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8-硝基白杨素对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察8-硝基白杨素(8-NOChR)抑制体外培养人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导凋亡作用.方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞系细胞.MTT比色法测定Hela细胞增殖活性.软琼脂培养克隆形成法检测Hela细胞集落形成能力.AO/EB染色荧光显微镜观察Hela细胞凋亡形态学改变.DNA凝胶电泳观察梯形DNA条带.结果:MTT比色测定显示,8-NOChR抑制Hela细胞增殖,呈剂量依赖性.软琼脂培养克隆形成法检测表明,8-NO-ChR显著抑制Hela细胞集落形成,呈剂量依赖性.AO/EB染色荧光显微镜观察发现,8-NOChR诱导Hela细胞呈现典型凋亡细胞形态特征.8-NOChR(30 μmol/L)处理Hela细胞72 h,琼脂糖凝胶电泳出现"梯形"DNA条带.结论:8-NOChR具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导细胞凋亡作用.
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8-硝基白杨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤内皮细胞的保护作用
目的 研究8-硝基白杨素(8-NOChR)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤内皮细胞的保护作用及可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),MTT检测LPC对HUVEC的损伤作用及不同浓度8-NOChR拮抗LPC损伤HUVEC生长作用;平皿克隆检测不同浓度的8-NOChR拮抗LPC抑制HUVEC细胞克隆形成;FCM检测8-NOChR调整LPC损伤HUVEC细胞周期变化;用Western blot检测细胞周期相关蛋白表达.结果 MTT提示经LPC作用的HUVEC生长活性呈时间和浓度依赖性降低,与NS组或0.1％ DMSO组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与LPC组相比较,8-NOCHR呈浓度依赖性地提高LPC损伤的HUVEC生长活性(P＜0.05),提高细胞克隆形成率(P＜0.05);降低HUVEC G2/M期数目(P＜005);同时Cyclin A和Cyclin B蛋白激活(P＜0.05),P53和P21蛋白表达下调(P＜0.05),而CDK1蛋白表达却不变(P＞0.05).结论 8-NOCHR拮抗LPC损伤的内皮细胞的生长活性,可能与其激活Cyclin A和Cyclin B,下调P53和P21蛋白表达相关.
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8-硝基白杨素的合成及其抗肿瘤作用
目的探讨8-硝基白杨素的抗肿瘤活性.方法荷Lewis肺癌雄性小鼠50只,随机分为5组(NS对照组,环磷酰胺组,低、中、高剂量8-硝基白杨素组),每组10只,均采用腹腔注射给药.末次给药24 h后,颈椎脱位处死小鼠,观察各组瘤重减轻情况及转移结节数.结中、高剂量8-硝基白杨素均能明显抑制肿瘤的生长和肿瘤转移结节的数(阳性药对照组和各处理组与对照组相比,P均<0.01),高剂量(50 mg/kg)8-硝基白杨素与100 mg/kg的环磷酰胺的抗肿瘤作用相当(P>0.05).结论 8-硝基白杨素作为一种新黄酮衍物具有良好的抗肿瘤作用.
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8-硝基白杨素诱导人肝癌HepG2细胞分化研究
目的：探讨传统中药蜂胶的有效成分白杨素的人工半合成类似物8-溴-7-甲氧基白杨素，即8-硝基白杨素（BrMC）是否具有诱导人肝癌细胞分化作用。方法体外培养人肝癌HepG2细胞，分别加入1.0μg/mL BrMC和1.0μg/mL全反式维甲酸（ATRA），同时设溶媒对照组和空白对照组。瑞氏-姬姆萨染色法检测 BrMC 诱导 HepG2细胞形态与核质比的变化；酶促反应试剂盒检测BrMC 和 ATRA 诱导 HepG2细胞中碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）的活性；放射免疫法检测甲胎蛋白（AFP）的质量分数；Diamondstone分光光度法（速率法）检测酪氨酸转氨酶（TAT）的活性。结果1.0μg/mL BrMC处理的细胞核质比远低于溶媒对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。1.0μg/mL BrMC、ATRA组处理24、48、96 h的HepG2细胞液中AFP质量分数，γ-GT、ALP、TAT活性分别与溶媒对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 BrMC能降低HepG2细胞核质比、减少HepG2细胞的AFP 分泌、有效地活化HepG2细胞TAT、ALP；且BrMC和ATRA均能抑制HepG2细胞γ-GT活性。BrMC通过以上作用诱导人肝癌细胞分化。
