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延迟性低氧预适应降低小鼠脑皮质cPKCγ蛋白表达
目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化.方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及蛋白表达量.结果延迟性低氧预适应(H5和H6组)明显降低小鼠脑皮质组织内cPKCγ蛋白表达量(P＜0.05),而膜转位(活性)水平变化不显著.对海马cPKCγ、大脑皮质和海马cPKCα蛋白表达量及膜转位水平的影响均不显著.结论大脑皮质cPKCγ蛋白表达量的改变可能参与延迟性脑低氧预适应形成,且可能与皮质和海马低氧选择易损性的差异有关.
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cPKCγ参与低氧预适应对小鼠脑缺血皮质内CRMP2水解和磷酸化的调节
目的 探讨经典型蛋白激酶Cγ( cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用.方法 利用雄性BALB/c小鼠(18 ～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响.结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P＜0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P＜0.05)；免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节；同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P＜0.05).结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节.
