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Intermedin1-53抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原
目的：探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞，将其分成对照组、AngⅡ＋不同浓度IMD1-53组。 Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。 SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体（ CRLR）和转化生长因子-β（ TGF-β） mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白（P＜0.01，P＜0.05）。 IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达（P＜0.05）。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成，下调TGF-β表达，可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。
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脑室注射Intermedin1-53对大鼠血压和心率的调节作用
目的探讨Intermedin1-53对正常大鼠中枢神经调节的心血管效应及其可能的机制.方法将药物微量注射入麻醉大鼠侧脑室,观察注药后45 min内血压和心率的变化.结果侧脑室注射不同剂量的Intermedin1-53后可引起血压升高和心率加快,并存在剂量和时间依赖关系.中枢注射Intermedin1-53引起的升高血压的作用明显强于肾上腺髓质素,但其增加心率的作用弱于肾上腺髓质素.Intermedin1-53升高血压和加快心率的作用,可被预先侧脑室注射肾上腺髓质素受体拮抗剂ADM22-52以及prepro-IMD抗血清阻断.结论本工作提示Intermedin1-53是调节血压和心率的一个重要的中枢活性因子.
关键词： Intermedin1-53 血压 心率 -
Intermedin1-53通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能
目的 探讨Intermedin1-53(IMD1-53)对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制.方法 雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD1-53对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响.结果 败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P＜0.05).TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P ＜0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P＜0.05).结论 IMD1-53可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡.
关键词： Intermedin1-53 凋亡 败血症 心功能不全
