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冠心病患者血清LDL-C、NK-kB、IL-6水平与annexin A1的相关性研究
目的 分析血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化与冠心病患者膜联蛋白A1(annexin Al)的相关性.方法 选取本院确诊的冠心病患者80例纳入研究,对血清LDL-C、NK-κB、IL-6水平变化与冠心病患者annexin A1的相关性进行分析.结果 患者血清的annexin A1、LDL-C、NK-κB、IL-6水平在男女之间差别均未见统计学意义,P＞0.05.LDL-C、NK-κB、IL-6水平异常增高组患者的annexin A1水平低于非增高患者水平,且在不同性别患者中均如此,差别均有统计学意义,P＜0.05.annexin A1水平与血清LDL-C、NK-κB、IL-6水平均表现负相关关联,且均P＜0.05;在男性患者和女性患者中也分别观察到类似趋势.结论 冠心病患者中的血清annexin A1的血清表达水平同LDL-C、NK-κB、IL-6水平负相关,见于LDL-C、NK-κB、IL-6水平增高与冠心病病情的恶化相关联,因此推知annexin A1在体内减缓冠心病病情恶化.
关键词： 血清LDL-C NK-κB IL-6 冠心病 annexin Al -
慢性阻塞性肺疾病患者肺组织蛋白激酶C与核转录因子-κB的表达
目的观察蛋白激酶C(PKC)与核转录因子-κB (NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的表达.方法取15例非COPD肺癌患者 (A组) 及与其年龄、性别相匹配的15例COPD伴发肺癌患者(B组)因肺癌行肺叶切除术后的外周肺组织.用逆转录(RT)-PCR对PKCα mRNA表达进行半定量,Western blot检测PKCα蛋白质表达,免疫组化法检测NF-κB p65的表达和定位,凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测NF-κB/DNA结合活性.结果 (1)B组患者第1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比、FEV1/用力肺活量(FVC)、动脉血氧分压(PaO2)明显低于A组,差异均有显著性(t=7.73～13.96,均P<0.01).(2)B组PKCα/GAPDH mRNA 和PKCα蛋白质相对表达量均明显高于A组,差异均有显著性(t=7.64、 22.27,均P<0.01).(3) NF-κB p65胞核阳性率B组明显高于A组(t=112.79,P<0.01);B组NF-κB/DNA结合活性是A组的约3.2倍,差异有显著性(t=104.80,P<0.01).(4)B组PaO2与NF-κB p65胞核阳性率呈负相关(r=-0.7090,P<0.05).结论 COPD患者肺组织中PKCα表达、NF-κB p65核表达及NF-κB/DNA结合活性明显增加,提示PKCα和NF-κB的活化可能与COPD的发病机制有关.
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核因子κB与皮肤生理、病理及药理
核因子-κB/Rel家族参与了多种细胞活动的基因调控,在皮肤的生理、病理和治疗药物的药理作用过程中都起到了重要的作用.核因子-κB或者该途径的成员如IKKα参与了皮肤的生长和分化,多种皮肤病如银屑病、自身免疫病、皮肤肿瘤也与核因子-κB途径的失调有关,包括糖皮质激素、环孢素等皮肤科常用药物,其作用与该途径亦有关系,核因子-如与皮肤科的关系日益明显.
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胃泌素对人结肠癌细胞NF-κB 信号通路的影响
目的 探讨胃泌素对人结肠癌细胞Colo320WT中核转录因子NF-κB通路的影响.方法 实验分为4组:对照组(C)、胃泌素组(G17)、胃泌素+L365,260组(G17+L365,260)及L365,260组.胃泌素组用胃泌素干预Colo320WT细胞12 h,胃泌素加L365,260组是先用胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Colo320WT细胞30 min,再用胃泌素干预12 h,L365,260组是L365,260干预Colo320WT细胞30 min.用EMSA测定NF-κB活性,用RT-PCR测定uPA的mRNA表达,免疫印迹方法测定uPA蛋白的表达.结果 胃泌素干预Colo320WT细胞后NF-κB的活性明显增加,uPA蛋白和mRNA表达明显增加.L365,260阻断后,细胞NF-κB活性下降、uPA蛋白和mRNA表达降低.结论 胃泌素可活化Colo320WT细胞中NF-κB的信号通路.
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苯丁酸钠联合奥沙利铂对结肠癌细胞HT29的凋亡作用
目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制.方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达.结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P<0.05),均呈浓度依赖性.结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspage-3和NK-κB信号传导通路有关.
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核因子Κb与Th细胞分化
核因子κB是一种广泛存在于体内多种细胞的转录因子,由一个复杂的体系组成,目前已发现它调节着100多种靶基因的表达.能与调控免疫应答、炎症反应、细胞分化和生长、细胞粘附和细胞凋亡所必需的许多细胞因子,粘附因子等基因启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长生育等方面发挥重要作用.本文复习相关文献,对NF-κB及其对Th细胞分化的调节作一综述.
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炎症因子在2型糖尿病及妊娠期糖尿病发病中的作用研究进展
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常，包括糖尿病及糖耐量异常，不包括妊娠前已诊断的糖尿病患者，是妊娠期常见的并发症之一，发病率逐年升高。其发病相关因素有胰岛素抵抗、自身免疫遗传因素、慢性炎症等。胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应，这种反应常引起机体异常炎症因子的产生、急性期反应蛋白的增加以及炎症信号转导通路的激活。当这些细胞如巨噬细胞、抗原提呈细胞、内皮细胞等受到来自感染、化学物质等体内外潜在危险因素刺激时，便通过结构识别受体激活炎症信号通路，从而释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10、IL-12、C-反应蛋白（CRP）、核因子-κB （NF-κB）等炎症因子以及炎症介质，进而引起胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。胰岛素抵抗与促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6）的分泌异常及抗炎性调节因子（如IL-4、IL-10）分泌减少有关[1-2]。GDM 的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。Hotamisligil[3]认为，炎症与胰岛素抵抗之间存在相关关系，并推测炎症可能为促进胰岛素抵抗发生的重要因素之一。近年来，炎性反应在糖尿病发生、发展中的作用研究已受到广泛关注。本文对2型糖尿病及GDM发病中的相关炎症因子综述如下。
