首页 > 文献资料
-
复心合剂对心力衰竭大鼠β1-AR-cAMP-PKA通路的影响
目的 观察复心合剂对心力衰竭大鼠β1-肾上腺素能受体抗体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)-环腺苷酸环化酶(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)通路的影响.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、卡托普利组、复心合剂(中药)低剂量组、高剂量组及模型组.建立心力衰竭大鼠模型,干预6周后,分离大鼠左室,分析左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),检测心肌组织β31-AR mRNA表达,测定大鼠血浆cAMP水平和大鼠脾组织匀浆OD值及PKA含量.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠LVMI、血浆cAMP升高(P＜0.05),β1-AR mRNA表达、脾组织匀浆OD值及PKA降低(P＜0.01).与模型组比较,中药高剂量组、卡托普利组LVMI降低(P＜0.01),β1-AR mRNA相对表达量升高(P＜0.05);各给药组大鼠血浆cAMP水平降低(P＜0.01),脾组织匀浆OD值、PKA表达升高(P＜0.01).与卡托普利组比较,中药低剂量组β1-AR mRNA相对表达量、脾组织匀浆OD值及PKA表达降低(P＜0.01),LVMI及cAMP水平升高(P＜0.05).与中药低剂量组比较,中药高剂量组LVMI、cAMP水平降低(P＜0.05),β1-AR mRNA相对表达、脾组织匀浆OD值及PKA表达升高(P＜0.01).结论 复心合剂通过调节β1-AR-cAMP-PKA通路发挥抗心力衰竭作用.
关键词： 复心合剂 心力衰竭 β1-AR-cAMP-PKA通路 大鼠 -
复心合剂对慢性充血性心力衰竭患者淋巴细胞β1-AR mRNA表达的影响及临床观察
目的:评价具有温阳复心、活血利水作用的复心合剂对慢性心力衰竭(CHF)心阳虚衰证患者淋巴细胞β1-AR mRNA表达的影响及临床治疗效果.方法:60例慢性心力衰竭心阳虚衰证患者,随机分为对照组(缬沙坦组)30例、治疗组(复心合剂组)30例,经6周治疗后,观察患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA表达、6min步行试验(6MWT)、脑钠肽(BNP)及生活质量评分的变化,观察复心合剂改善心衰患者的临床疗效.结果两组心衰患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA表达量较治疗前明显提高(P＜0.01);患者6WMT距离较治疗前明显增加(P＜0.01),且6WMT心功能分级较治疗前明显改善(P＜0.01);患者血浆BNP水平较治疗前明显降低(P＜0.01);明尼苏达心力衰竭生活质量评分较治疗前明显降低(P＜0.01),患者生活质量明显改善.结论复心合剂能提高心衰患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA的表达,并有效提高CHF患者运动耐量,降低血浆BNP水平,改善生活质量.
关键词： 复心合剂 心阳虚衰证 β1-AR mRNA表达 慢性心力衰竭 -
复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响
目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响.方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只.实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况.结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P＜0.01),心衰模型成功建立.(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P＜0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P＜0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P＞0.05).(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P＜0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P＜0.01).(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P＜0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P＞0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P＜0.01).结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路RM-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程.
关键词： 复心合剂 心力衰竭 信号通路 Raf/MEK/ERK
