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基于GC-TOF-MS研究威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠血清代谢谱的影响
观察威灵仙总皂苷(TSCR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清代谢谱的变化,探讨其治疗AA可能的作用机制.采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,观察大鼠的组织病理学变化.利用气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF-MS)结合主成分分析(PCA)和偏小二乘法-判别分析(PLS-DA),对正常组、AA模型组和TSCR组3组之间的代谢谱进行分析,通过变量重要性投影(VIP)＞1结合P＜0.05筛选血清中潜在的生物标志物.与正常组相比,模型组大鼠血清中发现并鉴定出天冬氨酸、肌醇、苯乙醛等17个潜在生物标志物;与模型组相比,给予威灵仙总皂苷治疗16 d后,上述潜在生物标志物均有向正常水平回归的趋势.代谢组学分析揭示威灵仙总皂苷对AA大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与调节脂代谢、氨基酸代谢和能量代谢等有关.
关键词： 佐剂性关节炎 威灵仙总皂苷 代谢组学 气相色谱-飞行时间质谱 血清 -
威灵仙总皂苷对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的干预作用
目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、丙二醛(rnalondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P＜0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P＜0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P＞0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.
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激光针刀配合穴位注射威灵仙总皂苷对膝骨关节炎模型大鼠 RF及PGE2的影响
目的：观察激光针刀配合穴位注射威灵仙总皂苷对膝骨关节炎模型大鼠血清类风湿因子（ RF ）及前列腺素E2（ PGE2）的影响，探讨其作用机制。方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、激光针刀组、穴位注射组及综合治疗组，除空白对照组外其它4组动物于左前侧膝关节腔内注射弗氏完全佐剂（0．1 ml）造模。在造模成功后，模型组腹腔注射生理盐水；激光针刀组取左前肢循经取穴为主穴激光针刀治疗，辅以电针刺激关元、足三里、脾俞、气海、阳陵泉、肾俞、肝俞等配穴20 min；穴位注射组于左前侧膝骨关节腔内每日穴位注射威灵仙总皂苷（50 mg／kg ）；综合治疗组治疗方法为穴位注射组加综合治疗组。以上各组均连续治疗14天。测定动物关节腔积液中透明质酸（ HA）、白介素IL－6、前列腺素E2（ PGE2）、血清类风湿因子（ RF） IgM－RF、IgA－RF阳性率，病理检查关节软骨MMP－1细胞阳性表达率。结果：激光针刀配合穴位注射威灵仙总皂苷显著降低模型大鼠IL－6、PGE2、IgM－RF、IgA－RF及MMP－1等指标，升高HA，与本组治疗前、模型组、激光针刀组及穴位注射组比较（ P＜0．05），差异有统计学意义。结论：激光针刀配合穴位注射威灵仙总皂苷能有效治疗实验性大鼠膝骨关节炎，其作用机制可能为激光针刀松解膝关节粘连的炎症组织，电针刺激激发经气，威灵仙总皂苷降低IL－6及PGE2等炎性因子刺激，提高关节腔内HA含量，阻断类风湿因子与抗原IgM、IgA结合，降低IgM－RF、IgA－RF合成，减轻变态反应发生而起到协同治疗作用。
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威灵仙总皂苷抗类风湿性关节炎的作用机制
目的:对威灵仙总皂苷(TSRC)抗类风湿关节炎的作用机制进行研究.方法:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖模型;利用大鼠IL-1β、IL-2、TNF-α定量酶联检测试剂盒测定原发性佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定原发性佐剂性关节炎大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:TSRC能抑制ConA诱导小鼠T淋巴细胞的增殖;降低大鼠佐剂性关节炎细胞因子(IL-1β、IL-2、TNF-α)的含量;降低佐剂性关节炎大鼠炎性肿胀足PGE2的含量.结论:TSRC可能是通过抑制T淋巴细胞的过度增殖、抑制细胞因子和PEG2来发挥抗类风湿性关节炎作用.
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威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎作用
目的:观察威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀的影响,探讨其抗炎作用机制.方法:以角叉菜胶致大鼠足跖肿胀为实验模型,测定大鼠的足肿胀度,测定并比较各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、溶菌酶和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、抗超氧阴离子自由基、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活力.结果:威灵仙总皂苷100 mg/kg能够显著抑制大鼠足肿胀度,威灵仙总皂苷100, 50 mg/kg能够显著降低致炎大鼠血清NO、溶菌酶和MDA含量,升高抗超氧阴离子自由基、SOD活力,并能抑制NOS的活力.结论:威灵仙总皂苷的抗炎作用与其调节血清炎性递质的平衡相关.
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威灵仙总皂苷对小鼠免疫功能的影响
目的 观察威灵仙总皂苷对小鼠免疫功能的抑制作用.方法 用DNFC对小鼠进行致敏,用鸡红细胞致小鼠溶血素生成,测定威灵仙总皂苷37.5、75、150 mg·kg-1三种剂量对耳片肿胀值、免疫器官胸腺与脾脏的指数及溶血素的影响.结果 威灵仙总皂苷37.5、75、150 mg·kg-1三种剂量能减轻DNFC致敏小鼠耳片肿胀程度、降低免疫器官指数,抑制鸡红细胞致小鼠溶血素的生成.结论 威灵仙总皂苷具有显著的免疫抑制作用.
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威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎抗炎作用的研究
目的 通过观察威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的影响,探讨其抗炎作用.方法 利用Freund's完全佐剂足趾皮内注射致大鼠关节炎,观察威灵仙总皂苷25、50、100 mg*kg-1三种剂量对佐剂性关节炎大鼠原发性病变和继发性足跖肿胀的影响,以及对细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和炎症介质PGE2含量的影响.结果 威灵仙总皂苷25、50、100 mg*kg-1对佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足跖肿胀都有显著性作用,同时对IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和PGE2有抑制作用或趋势.结论 威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎具有较显著的抗炎作用.
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威灵仙总皂苷诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化作用的研究
目的 研究威灵仙总皂苷对NB4细胞分化的影响.方法 取对数生长期的NB4细胞,设置多个浓度梯度的威灵仙总皂苷药物组,观察用药后不同时间点NB4活细胞数,计算生长抑制率;Wright's-Giemsa染色计数法和NBT还原试验测定细胞分化率,透射电镜观察细胞形态学变化;流式细胞术检测CD11b/CD33表达情况.结果 与空白对照组比较,威灵仙总皂苷对NB4细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量-效应依赖关系;但具有统计学意义的诱导分化现象不明显.结论 威灵仙总皂苷可有效抑制NB4细胞增殖,但对NB4细胞无明显的诱导分化作用.
关键词： 威灵仙总皂苷 急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞株 细胞分化 -
重组hIL-10联合威灵仙总皂苷对AA大鼠关节影像的影响及机制
目的 分析重组hIL-10联合威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠(AA大鼠)关节影像学表现的影像及其影响的机制.方法 将150只大鼠分为空白组、对照组、观察组1、观察组2、观察组3.空白组不接受任何干预.对照组仅接受关节炎模型建立干预.3个观察组大鼠除接受佐剂型关节炎模型建立干预外,分别接受威灵仙总皂苷治疗,重组hIL-10治疗和重组hIL-10联合威灵仙总皂苷治疗.于实验第0、15、35天分别行X线检查关节间隙和关节评分;35 d后处死大鼠,取动脉血检测其淋巴细胞和血清炎症因子.结果 实验15d后对照组和3个观察组骨侵蚀关节侵蚀评分显著高于空白组,关节间隙显著减小(P＜0.05);实验35 d后观察组小鼠骨侵蚀关节侵蚀评分显著低于对照组,关节间隙显著大于对照组(P＜0.05).观察组3 CD4+T细胞、CD4+/CD8+、IL-17A、IL-6和TNF-α显著低于对照组和观察组1、2(P＜0.05).结论 重组hIL-10联合威灵仙总皂苷可以通过调节免疫有效保护AA大鼠关节.
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威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠IL-6、IL-10及滑膜中p-JAK2、p-STAT3表达的影响
目的:研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及滑膜组织中磷酸化Janus激酶2(phospho-JAK2,p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(phos-pho-STAT3,p-STAT3)蛋白表达的影响.方法:雄性大鼠60只随机分为6组,除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导从大鼠模型.致炎第12天后灌胃给予相应药物,每天1次,连续16天,观察药物对AA大鼠体重影响;对从大鼠进行关节指数评分;HE染色固定部位踝关节进行病理学观察;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测血清中IL-6、IL-10的含量;免疫组化测滑膜组织中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达.结果:与模型组相比,威灵仙总皂苷(50、100、200mg/kg)组均可抑制AA大鼠足肿胀,减轻踝关节病理损伤,其中威灵仙总皂苷(100、200mg/kg)组治疗结果具有统计学意义;威灵仙总皂苷(100、200mg/kg)可有效抑制血清中IL-6及提高IL-10的含量;威灵仙总皂苷(50、100、200mg/kg)给药干预后均可抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的阳性表达.结论:威灵仙总皂苷对AA大鼠具有较好的治疗效果,其机制可能与抑制IL-6和提高IL-10的含量,抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达,从而调控JAK2/STAT3通路有关.
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威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠踝关节病理的影响
目的:观察威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节病理改变的影响.方法:大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂致佐剂性关节炎,威灵仙总皂苷按25、50、100 mg/kg剂量灌胃给药15天,观察大鼠踝关节滑膜、关节腔、软骨、周围软组织等组织病理情况.结果:威灵仙总皂苷(50、100 mg/kg)明显减轻AA大鼠踝关节病理损伤.结论:威灵仙总皂苷可改善AA大鼠的踝关节组织病理改变.
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威灵仙总皂苷抑制佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路
目的 研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的JAK2/STAT3信号通路的作用机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除正常组外,采用Freund完全佐剂诱导AA大鼠模型.造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续16 d,观察药物对AA大鼠体质量及足肿胀度的影响;取固定部位踝关节组织,HE染色观察病理学改变;实时荧光定量PCR法测定滑膜细胞中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3) mRNA表达;Western blot法检测磷酸化JAK2及非磷酸化JAK2(p-JAK2、JAK2)、磷酸化STAT3及非磷酸化STAT3(p-STAT3、STAT3)的蛋白表达.结果 TSC可有效缓解AA大鼠体质量减轻及明显抑制AA大鼠足肿胀,明显改变炎细胞浸润,减少血管翳生成,减轻组织增生,有效抑制JAK2、STAT3 mRNA表达及降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的相对表达.结论 TSC降低AA大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达并抑制p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对表达,抑制JAK2/STAT3信号通路.
关键词： 佐剂性关节炎 威灵仙总皂苷 大鼠 JAK2/STAT3信号通路
