首页 > 文献资料
-
解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响
目的:观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法:采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg-1)组.运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量.结果:与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P＜0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱.与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P＜0.001),同时降低肾上腺指数(P＜0.001),缓解胸腺萎缩(P＜0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论:解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关.
关键词： 解郁丸 慢性不可预见性应激抑郁模型 HPA轴 免疫功能 -
解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响
目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响，探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg），盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响；采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响；利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢，在行为学测试中表现出自主活动减少；皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05），海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）， BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较，解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少；中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05），中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05），中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）；中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。
关键词： 解郁安神 慢性不可预见性应激抑郁模型 神经递质 脑源性神经营养因子 大鼠 -
创伤后应激障碍对慢性不可预见性应激抑郁模型的影响
目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型的影响.方法:采用足底电击的方法建立大鼠创伤后应激障碍模型.成年雄性S-D大鼠40只随机分为四组(n=10):对照组(C组)、PTSD组、CUS组、PTSD+CUS组(P+C组).在1、7、14、21天测量大鼠体重,并行糖水偏好和强迫游泳实验,在7、14、21天做条件性恐惧实验.结果:与C组相比,CUS组和P+C组体重增加缓慢,PTSD组体重正常.CUS组于第21天出现糖水消耗比例降低,强迫游泳不动时间增加.P+C组于第14天即出现上述抑郁表现.条件性恐惧实验中,PTSD组与PTSD+CUS组僵直时间显著增加,CUS组无明显变化.结论:创伤后应激障碍的动物更易产生抑郁表现.
关键词： 创伤后应激障碍 慢性不可预见性应激抑郁模型 糖水偏好 强迫游泳 -
睡眠剥夺对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-xl表达的影响
目的 探讨睡眠剥夺通过影响海马区Bcl-xl含量及活性而产生的快速抗抑郁机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组.用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺.用旷场实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl的平均光密度值.结果 (1)睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分[(35.30±18.77)分,(81.30±18.41)分,P＜0.01]与垂直得分[(20.50±4.84)分,(27.70±8.19)分,P＜0.05]均明显升高,潜伏期明显缩短[(4.60±1.35)s,(2.20±1.55)s,P＜0.01].(2)海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组(0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;0.1725±0.0327,0.1734±0.0261,0.1768±0.0271;P＜0.01),睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组(0.1621±0.0128,0.1603±0.0137,0.1625±0.0192;0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;P＜0.05).结论 睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位Bcl-xl含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用.
关键词： 睡眠剥夺 慢性不可预见性应激抑郁模型 海马 Bcl-xl -
睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马CREB表达的影响
目的:探讨睡眠剥夺通过影响海马区CREB含量及活性而产生的快速抗抑郁机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组.用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺.用旷场实验和强迫游泳实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CREB、P-CREB的含量.结果:①睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分与垂直得分均明显升高,潜伏期明显缩短.②海马CA1、CA3、DG区的CREB及p-CREB平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组,睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组.结论:睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位CREB含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用.
关键词： 睡眠剥夺 慢性不可预见性应激抑郁模型 海马 CREB -
海港地区抑郁型大鼠模型的建立及睡眠剥夺对海马CREB表达的影响
目的:通过建立海港地区抑郁大鼠模型,探讨睡眠剥夺的快速抗抑郁机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组及水环境对照组,每组10只.用慢性不可预见性应激抑郁模型方法结合孤养方式建立海港地区抑郁大鼠模型,采取改良多平台睡眠剥夺法实施睡眠剥夺,用旷场实验和强迫游泳实验对大鼠的行为变化进行测试,免疫组化法检测海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylation cyclic adenosinemonophosphate response element binding protein,p-CREB)的含量.结果:与抑郁模型组相比,睡眠剥夺组大鼠的旷场实验水平运动得分与垂直运动得分均明显升高,潜伏期明显缩短,强迫游泳实验不动时间明显减少(P＜0.05或P＜0.01).抑郁模型组海马CA1、CA3、DG区的CREB及p-CREB平均光密度值均显著低于正常对照组(P＜0.05),睡眠剥夺组海马CA1、CA3、DG区的CREB及p-CREB平均光密度值均显著高于抑郁模型组(P＜0.05).结论:睡眠剥夺可明显改善大鼠的抑郁样行为,其快速抗抑郁作用可能与海马部位CREB含量及活性的增高有关,可为海港地区抑郁症治疗提供依据.
关键词： 睡眠剥夺 海港地区 慢性不可预见性应激抑郁模型 海马 环磷腺苷效应元件结合蛋白
