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CD148及GPⅥ在健康志愿者血小板表面的表达
目的 测定小鼠抗人单克隆抗体CD148及膜蛋白Ⅵ(GPⅥ)在健康人血小板表面的表达及两者之间的关系,为以后研究它们在血小板功能中的作用奠定一定的基础.方法 抽取21例健康志愿者的静脉血,应用流式细胞仪同时测定CD148及GPⅥ在血小板表面的表达.结果 GPⅥ的表达[(4.36±0.66)MFI]结果与CD148[(4.70±0.85)MFI]相似,CD148与GPⅥ的相关系数为0.53,相关性分析差异显著(P＜0.05),二者之间有很好的相关性.结论 CD148与GPⅥ在健康人血小板均有表达,表达的荧光强度相似,两者之间呈正相关,为以后研究CD148与GPⅥ在血小板的作用奠定了一定的基础.
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小檗碱对糖尿病模型大鼠血清血小板糖蛋白GPⅥ表达的影响
目的 探讨血小板糖蛋白Ⅵ在糖尿病模型大鼠的表达情况,以及小檗碱对其影响.方法 将雄性SD大鼠40只随机分成正常对照组、高脂组、糖尿病模型组和小檗碱治疗组,每组10只.正常组大鼠喂以普通饲料,其余30只大鼠喂养高脂饲料.8周后糖尿病模型组和小檗碱治疗组采用STZ制作糖尿病模型,正常组和高脂组给予相同剂量0.1 mol·L-1pH值为4.5的柠檬酸缓冲液腹腔注射.两周后定期剪尾测血糖,血糖＞7.8mmol·L-1者表示糖尿病模型制作成功.继续原饮食,小檗碱治疗组待模型制作成功后灌胃给予20.25 g·L-1小檗碱,100mg·kg-1·d-1.其余3组灌胃给予等体积纯化水,持续8周后处死各组大鼠,观察各预定指标.结果 流式细胞仪测定结果:糖尿病模型组大鼠GPⅥ、GPⅡb、CD40L表达均高于正常组(均P＜0.05).以上指标小檗碱治疗组与糖尿病模型组差异无显著性.GPⅥ与血糖值、CD41、CD40L均呈正相关.扫描电子显微镜显示,糖尿病模型组大鼠主动脉内皮正常纹理消失,粘附较多血小板,较多网状纤维和胶原暴露.小檗碱治疗组主动脉内皮有较多血小板聚集,粘附在内皮上,与内皮粘连紧密.结论 糖尿病大鼠血小板GPⅥ表达明显增加,血小板活化,血小板在动脉内皮的粘附增加诱导内皮炎症加剧和血栓形成.GPⅥ与糖尿病组大鼠的动脉粥样硬化和血栓形成有关.小檗碱治疗能抑制GPⅥ的表达,但差异无显著性,可能与样本较小有关.
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血小板胶原受体及其拮抗剂研究进展
血小板粘附于内皮下胶原纤维是生理止血和病理性血栓形成的第一步.胶原和血小板相互作用机制的研究为进一步阐明血栓形成的起因提供了极为有用的依据;同时胶原在血小板膜上受体及其拮抗剂的研究为预防和早期治疗血栓性痰病开辟了新的领域.近年来,随着流式细胞术(FCM)等检测方法的逐渐普及,血小板胶原受体的研究倍受关注.本文就血小板膜糖蛋白中胶原的受体及其与胶原的相互作用作一综述,并介绍其拮抗剂研究的一些新进展.
