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平痫颗粒对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡及基因表达的影响
目的 探讨平痫颗粒在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区神经元细胞凋亡影响的分子生物学机制.方法 60只45日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及平痫小、大剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg/kg腹腔注射诱导癫痫模型.同时平痫大、小剂量组以1.66、0.42 g/mL原药材含量2 mL/d灌胃,阳性对照组给予等量的3.6 mg/mL苯巴比妥混悬液灌胃,模型组、正常对照组胃饲等量双蒸水,持续5周.HE染色观察海马神经元细胞病理形态学改变,免疫组化染色(SABC法)观测bcl-2、bax蛋白阳性细胞的表达.结果给大鼠连续注射戊四唑过程中,模型组大鼠1～4周逐渐出现Ⅰ～Ⅵ级癫痫发作.各治疗组发作次数和级别明显降低,高为Ⅳ级,组间发作级别、次数相比差异无统计学意义.HE染色显示,各治疗组海马神经元细胞病理表现改善明显.第3、5周末模型组bcl-2表达明显低于正常对照组(P＜0.01),bax表达明显高于正常对照组(P＜0.01);各治疗组bcl-2表达均明显高于模型组(P＜0.01),bax表达均明显低于模型组(P＜0.01).结论 平痫颗粒可能是通过促进bcl-2蛋白并抑制bax蛋白的表达,从而减少神经元细胞的凋亡,以达到阻抗癫痫的目的.
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平痫颗粒对戊四唑点燃癫痫模型大鼠海马区凋亡调控基因蛋白表达的影响
目的:观察平痫颗粒在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区凋亡调控基因Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨其抗癫痫作用的分子生物学机制.方法:选择60只45d龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、平痫低剂量组、平痫高剂量组,每组12只.除正常对照组,其余各组大鼠均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg·kg-腹腔注射诱导癫痫模型.造模同时平痫高、低剂量组分别以1.66,0.42 g· mL-1的生药含量2mL· d-1灌胃;阳性对照组给予等量3.6g·L-1的苯巴比妥混悬液灌胃;模型组和正常对照组胃饲等量双蒸水,持续5周.采用免疫组化染色(SABC法)于3,5周末分别测定Bcl-2,Bax免疫阳性细胞.结果:①给大鼠连续注射戊四唑过程中,模型组大鼠癫痫发作级别随点燃周次增加逐渐升级,由第1周的Ⅰ ～Ⅱ级至第4周时的Ⅵ级大发作.治疗组发作次数和级别相对明显降低,高级别Ⅳ级,且组间发作级别、次数比较无显著性差异.②随着点燃周次的增加,在3,5周末Bcl-2表达模型组明显低于正常对照组(P＜0.01),Bax表达模型组明显高于正常对照组(P＜0.01);阳性对照组、平痫高、低剂量组Bcl-2表达均明显高于模型组(P＜0.01),Bax表达阳性对照组、平痫高、低剂量组与模型组比较有明显降低(P＜0.01).结论:平痫颗粒可能是通过促进抗凋亡调控基因Bcl-2蛋白的表达,以及抑制促凋亡调控基因Bax蛋白的表达,从而减少神经元细胞的凋亡来阻抗癫痫.
关键词： 平痫颗粒 癫痫 PTZ点燃型癫痫模型 Bcl-2 Bax -
平痫颗粒对老年外伤性癫痫患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、C反应蛋白的影响
外伤性癫痫主要继发于颅脑损伤,伤后任何时间均可能发作,表现为脑神经元异常放电,出现全身肌肉强直痉挛、意识障碍等症状〔1〕. 研究报道〔2〕,平痫颗粒治疗癫痫具有较佳疗效.本研究观察平痫颗粒治疗对老年外伤性癫痫患者肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6及C反应蛋白( CRP)的影响.
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平痫颗粒制备及治疗脑卒中后癫痫30例临床观察
目的 评价平痫颗粒治疗脑卒中后癫痫的临床效果.方法 收集60例脑卒中后癫痫患者随机分为治疗组和对照组各30例.两组均常规治疗,对照组在此基础上口服左乙拉西坦片(开浦兰),每次500 mg,每日2次;治疗组在此基础上口服平痫颗粒,每次6 g,每日2次,分早晚2次口服.两组均治疗180 d,观察两组临床疗效、癫痫发作频数和MoCA评分.结果 综合疗效比较,治疗组总有效率为83.33％,对照组总有效率为73.33％,治疗组疗效明显高于对照组(P＜0.01).两组患者癫痫发作频次和MoCA评分治疗前比较差异无显著(P＞0.05),治疗后与治疗前比较差异有极显著性(P＜0.01).治疗组治疗后癫痫发作频次和MoCA评分改善显著优于对照组(P＜0.05).结论 平痫颗粒治疗脑卒中后癫痫的临床疗效显著,为中医药治疗脑卒中后癫痫的疗效提供了科学依据.
