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  • 加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变58例

    作者:范剑薇;江伟;蒋敏玲;杨键

    目的 观察加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变临床疗效.方法 选择肝郁脾虚型胃癌前病变患者120例分为两组,治疗组给予加味柴芍六君方加减治疗,对照组口服胃复春片,疗程均为24周.从临床证候、胃镜病理变化及患者报告临床结局3个方面,评价加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变的临床疗效.结果 治疗组在证候疗效、胃镜病理比较总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后在PRO量表评分中全身状况、胃脘部感受、消化不良方面积分治疗组低于对照组,有统计学意义(P<0.05).结论 加味柴芍六君方可改善胃癌前病变患者临床症状,改善PRO积分.

  • 加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变的临床疗效

    作者:席晓平

    目的 探讨加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变的临床疗效.方法 选取重庆市铜梁区中医院2015年12月—2017年12月收治的肝郁脾虚型胃癌前病变患者80例,根据不同的治疗方法分为对照组和研究组,各40例.对照组患者给予胃复春片治疗,研究组患者给予加味柴芍六君方治疗.比较两组患者的临床疗效、治疗后中医症候(大便溏稀、口干乏力、大便干燥、胃脘胀满、胃痛或肋痛)评分及病理(胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生)评分.结果 研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05).研究组患者大便溏稀、口干乏力、大便干燥、胃脘胀满、胃痛或肋痛评分低于对照组(P<0.05).研究组患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生评分低于对照组(P<0.05).结论 加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变的临床疗效确切,其可明显改善患者的临床症状,遏制临床病理变化,促进患者早日康复.

  • 加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

    作者:熊潭玮;江伟;范剑薇;刘汉雄;李璐

    目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理.方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组.除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-p法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平.结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P<0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P<0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P<0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P<0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P<0.05或P<0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低显著(P<0.01).结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用.

  • 加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变

    作者:蒋敏玲;范剑薇;江伟

    目的:探讨加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变模型大鼠的作用机制.方法:将120只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,均20只.空白对照组正常进食水,其他5组采用综合法造胃癌前病变模型.造模成功后,各组给予对应的药物干预(中药组同时配合壮医药线点灸外治)后断头处死取胃.采用免疫组织化学S-P法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、突变型p53蛋白及生存素(Survivin)的表达水平,观察胃黏膜组织病理,分析其干预胃癌前病变的作用机制.结果:药物干预期间,中药中剂量组、中药高剂量组大鼠毛色发黄,大便溏结不调,耳朵黏膜色泽差,进食量减少,精神萎靡,反应迟钝等症状基本消失,干预6周后恢复正常;胃复春对照组及中药低剂量组上述症状有所改善,但改善效果没有中药中剂量组、中药高剂量组明显;和模型组相比,胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠的体质量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠体质量明显高于胃复春对照组及中药低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,中药高剂量组大鼠腺体萎缩、肠上皮化生发生情况均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药高剂量组大鼠突变型p53蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对胃癌前病变模型大鼠应用加味柴芍六君方联合壮医药线点灸治疗,可显著提高治疗效果,而增强Syk蛋白的表达和减弱Survivin蛋白、突变型p53蛋白的表达,可能是其作用机制.

  • 加味柴芍六君方对大鼠胃癌前病变的影响及机制研究

    作者:蒋敏玲;江伟;杨键;范剑薇

    目的:探讨加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜组织的生长及Sky、突变型p53与Survivin蛋白表达的影响。方法:将120只大鼠平均分为6组,采用综合造模法获得胃癌前病变大鼠模型,用药物干预16周后,观察胃窦黏膜组织的生长情况,并用免疫组化法观察胃窦黏膜组织细胞中Sky、突变型p53与Survivin蛋白的表达情况。结果:药物干预组胃窦黏膜组织腺体萎缩、肠上皮化生及不典型增生的发生率明显较模型对照组低(P <0.05);药物干预组胃窦黏膜细胞中Sky的水平显著高于模型对照组( P <0.05);药物干预组胃窦黏膜细胞中突变型p53与Survivin蛋白水平明显低于模型对照组(P <0.05)。结论:加味柴芍六君方可以从病征和病因两方面抑制或逆转大鼠胃癌前病变的发生发展,具有标本兼治的效果。

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