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  • 肺康方防治金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压的实验研究

    作者:张立山;李澎涛;武维屏;周晓梅;赵兰才;严京

    目的:探讨肺康方对金黄地鼠肺动脉高压的影响.方法:以心痛定作为对照组,采用气管内注入弹性蛋白酶结合烟薰制作金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压模型,研究肺康方对肺动脉高压、右心室及肺血管重建的影响.结果:肺康方可以显著降低肺动脉高压,抑制右心室肥厚,且环肌型动脉(MA)、无肌型动脉(NMA)百分比、肺小动脉管壁厚度/血管外径WD/TD(%)、管壁面积/血管总面积WA/TA(%)与模型组比较均有显著性差异.结论:肺康方可降低肺动脉高压,其机理与阻抑肺血管重建和抑制右室肥厚有关.

  • 肺康方对肺气肿并肺动脉高压金黄地鼠右心功能的影响

    作者:张立山;李澎涛;武维屏;戴雁彦;周晓梅;严京

    目的探讨肺康方对肺气肿肺动脉高压金黄地鼠右心功能的影响.方法将40只金黄地鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,采用烟熏结合气管内注入弹性蛋白酶的方法造模,中药组和西药组于造模后分别给予肺康煎剂和心痛定,30d后测量各组的肺动脉压、IC-R和ID-R.结果中药组和西药组肺动脉压比模型组显著降低,模型组和西药组IC-R和ID-R比正常组明显降低,中药组IC-R和ID-R比模型组增高.结论肺康方可以改善右心功能,降低肺动脉高压.

  • 肺康方对小鼠Lewis肺癌血管内皮生长因子表达影响的实验研究

    作者:郑心;李士涛;孟庆坤

    目的 研究肺康方对小鼠Lewis肺癌模型血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用.方法 实验建立小鼠Lewis肺癌模型,研究肺康方与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织血管生长因子VEGF表达的影响.结果 肺康方对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰胺抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺康方配合化疗能有效抑制肿瘤组织VEGF的表达(P<0.05).结论 肺康方是一首治疗肺癌的有效方剂,可抑制肿瘤生长、下调肿瘤细胞VEGF的表达,从而起到抑瘤、抗转移的作用.

  • 肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床研究

    作者:张立山;武维屏;董安铭;练毅刚;周冠芬

    目的探讨肺康方对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用,并研究其作用机理.方法对60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者随机分为肺康治疗组和心痛定对照组各30例.观察治疗前后的肺动脉平均压(MPAP)、临床主要症状、肺功能、血气分析、血液流变学、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等的变化.结果肺康方和心痛定均能降低肺动脉高压,调节ET与CGRP的平衡,但肺康方还能改善肺功能、血气分析和血液流变学指标,而心痛定不能,且肺康方改善咳嗽、咳痰和乏力的症状优于心痛定.结论肺康方对COPD肺动脉高压治疗优于心痛定,有较好的临床应用前景.

  • 郑心教授肺康方加减治疗肺癌

    作者:高鹏;邢玮

    郑心教授认为,肺癌发病根本为气阴两虚,贯穿肺癌病程始终.病机为本虚标实,以气阴两虚为本,痰瘀毒热为标.当辨证与辨病,扶正与祛邪,整体与局部相结合,以益气养阴为治本之要,分阴虚内热、气滞血瘀、毒热炽盛、脾虚痰湿、气阴两虚五型,自拟肺康方加减或加化疗、放疗等,疗效可靠,能缩小肿块,不仅可以减轻症状,提高有效率,还可能提高生存质量,延长生存期.

  • 郑心肺康方治疗肺癌(气阴两虚)

    作者:梁冉冉;郑心

    郑心教授认为肺为娇脏,喜润而恶燥,不耐寒热,六气太过,五志过极,可化火灼阴,化热积毒,易耗伤肺之气阴.晚期肺癌,痰湿瘀血等郁久化热,伤气耗阴,气阴两虚贯穿肺癌始终,正气虚损、阴阳失调,六淫之邪乘虚入肺,肺脏功能失调,肺气贲郁,宣降失司,气机不利,血行受阻,津液失于输布,津聚为痰,痰凝气滞,瘀阻脉络,于是痰气瘀毒胶结,日久形成肺部积块;气阴两虚为标,痰瘀热毒为本,治以益气养阴,化痰散瘀,创立肺康方(党参、黄芪、炒白术、云苓、麦冬、白花蛇舌草、半边莲、薏苡仁、浙贝母、贯众、夏枯草、女贞子、山慈菇、莪术、蜂房、甘草)加减治疗,疗效满意.附验案一则.

  • 肺康方治疗中晚期非小细胞肺癌疗效分析

    作者:孙大兴;裘维焰;赵树珍

    目的:探讨肺康方(野养麦根、蟾皮、半夏、郁金、仙鹤草等)治疗中晚期非小细胞肺癌的作用.方法:中药组63例以肺康方为主结合辨证加减,设化疗组36例以CAP或MVP方案为主对照,比较疗效.结果:瘤体变化,部分缓解、稳定、恶化率,中药组为3.2%、69.84%、26.98%,化疗组8.33%、44.44%、47.22%,中药组稳定以上率高于化疗组(P<0.05);咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、气急等症状缓解率,中药组均高于化疗组,除胸痛外,两组差异显著;生存质量变化,KPS积分上升、稳定、下降率,中药组为22.22%、65.08%和12.7%,化疗组11.11%、41.67%和47.22%(P<0.01);随访中药组56例,0.5、1、2、3年累计生存率及中位生存期,分别为83.87%、53.37%、33.47%、18.17%和11个月,化疗组32例分别为82.86%、49.72%、20.85%、0和8.5个月,3年生存率中药组优于化疗组(P<0.05).结论:肺康方结合中医辨证施治能改善患者症状,稳定病灶,控制发展,从而提高生存质量,延长患者带瘤生存期.

  • 肺康方对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用

    作者:蔡润清

    目的:探讨肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的临床效果。方法:选取2009年12月-2012年12月笔者所在医院收治的96例COPD肺动脉高压患者,采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,各48例。观察组给予肺康方治疗,对照组给予心痛定治疗,观察两组治疗效果。结果:观察组总有效率为87.50%,明显高于对照组的72.92%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后肺功能、血气分析及血液流变学指标均得到明显的改善,且明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺康方治疗对COPD肺动脉高压患者的临床疗效显著,值得推广。

  • 肺康方治疗肺癌临床经验浅谈

    作者:郑心;孟庆坤;李士涛

    肺癌是当今威胁人类生命健康的第一大肿瘤,虽然早期手术治疗的效果相对乐观,然而由于多方面条件的制约,相当一部分病例发现时已属中晚期,失去了手术机会,在我国其5年生存率只有约10%.目前对于肺癌的治疗主要以放化疗、靶向治疗、生物治疗为主.但放化疗有诸多的不良反应及局限性,而靶向治疗及生物治疗由于高昂的费用让许多患者望而却步.中医药在提高中晚期肺癌患者生存质量、延长生存期、减毒增效以及减少手术后转移与复发等方面均取得了肯定效果.笔者根据中医基础理论结合多年临床经验,筛选出以益气养阴、清热解毒、化痰散瘀为主要治法的肺康方治疗中晚期肺癌,收到满意疗效.

  • 肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病的临床观察

    作者:何亮昌;梁生光

    目的:观察肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效,为临床用药提供参考.方法:选择慢性阻塞性肺疾病患者72例,随机分为对照组和观察组各36例.对照组患者给予氨茶碱静脉滴注,观察组患者减半氨茶碱用量,并给予肺康方口服.连续治疗30d,观察并比较两组患者治疗前后及治疗后两组间肺功能、呼吸困难程度和日常生活能力差异.结果:与治疗前比较,两组肺功能、呼吸困难程度和日常生活能力均有明显改善(P<0.05).观察组改善程度明显优于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率比较,观察组明显低于对照组(P<0.05).结论:采用肺康方联合氨荼碱治疗慢性阻塞性肺疾病,可以明显改善患者肺功能、呼吸困难程度和日常生活能力等,且不良反应小,值得推广应用.

  • 郑心治疗肺癌临床经验总结

    作者:吴祥岷;郑心

    总结郑心教授对肺癌病因病机的认识及治疗经验.郑教授认为肺癌的核心病机是气阴两虚,痰瘀热毒互结,治疗以益气养阴、清热解毒、化痰祛瘀为基本法则,拟定了肺康方运用于临床.

  • 肺康方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚证临床观察

    作者:杨柳柳;刘小虹;张伟;刘建博;陈文嘉

    目的:观察肺康方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚证的临床疗效.方法:将符合纳入标准的患者随机分为肺康组及对照组.肺康组予肺康方与噻托溴铵粉吸入剂治疗,对照组以噻托溴铵粉吸入剂治疗,2组疗程均为3月,观察2组中医证候积分、简化圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、6 min步行距离(6MWD)及诱导痰中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-17表达的变化情况.结果:治疗后,肺康组各项症状积分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组仅是咳嗽、咯痰、喘息积分与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余指标均无明显变化.除了咳嗽、喘息积分外,2组其余症状积分治疗前后差值比较,差异均有统计学意义(P<0.05).2组简化SGRQ症状部分评分、活动部分评分、疾病影响部分评分及总分均较治疗前下降(P<0.05);肺康组症状部分、活动部分评分治疗前后差值均高于对照组(P<0.05).肺康组6MWD较治疗前增加(P<0.05),肺康组治疗前后差值高于对照组(P<0.05).2组诱导痰中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17水平均较治疗前下降(P<0.05);肺康组TNF-α、IL-17水平治疗前后差值均高于对照组(P<0.05).结论:肺康方联合西药治疗能明显改善COPD稳定期肺脾气虚证患者的临床症状,提高患者的生存质量,并降低患者诱导痰中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17的水平,考虑其发挥临床疗效的作用机制可能与减少气道炎症因子,从而减轻气道炎症反应有关.

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