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  • 芍甘附子汤加味对CIA寒证大鼠Egr2/Egr3及其信号通路表达的影响

    作者:刘小平;马俊福;郑炜;侯秀娟;朱跃兰

    目的:研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎(CIA)寒证大鼠Egr2/Egr3及其信号通路表达的影响,并探讨Egr2/Egr3在类风湿关节炎(RA)发病中的作用.方法:110只雌性Wistar大鼠被随机分为7组:正常组、模型组、对照组[甲氨蝶呤(MTX)组、雷公藤组]和芍甘附子汤加味组(大、中、小剂量组).正常组常规饲养,其余各组在复制CIA寒证大鼠模型后分别MTX、雷公藤多苷片及芍甘附子汤加味(大、中、小剂量)灌胃,干预4周,每周评价各组大鼠炎症指数.4周后测定ELISA法检测大鼠外周血IL-6、TGF-β表达;RT-qPCR检测大鼠膝关节滑膜Egr2/Egr3 mRNA、SOCS1/SOCS3 mRNA、STAT1/STAT3 mRNA表达.实验结束后测定大鼠脏器指数.结果:各组大鼠AI评分均呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义.HE染色提示各给药组及模型组存在不同程度的滑膜增生、炎性细胞浸润以及骨侵蚀等,各给药组较模型组均有所减轻,模型组和各给药组脾脏指数显著高于正常组(P<0.05),大、中剂量组胸腺指数较模型组显著下降(P<0.05).大鼠滑膜组织模型组和各治疗组Egr2/Egr3 mRNA、SOCS1/SOCS3 mRNA相对表达量较正常组升高,其中芍甘附子汤中剂量组Egr2/Egr3 mRNA表现尤为突出(P<0.05).CIA造模后大鼠外周血TGF-β、IL-6水平均显著高于正常组水平,各药物干预组治疗4周后较模型组均有下降尤以TGF-β更为明显.结论:Egr2/Egr3参与了RA发病过程的调控环节,对于疾病的早期诊断及早期干预有提示作用.

  • 早期生长反应蛋白2在糖尿病神经病变大鼠坐骨神经中的表达

    作者:张华;殷娟;何雪琴;刘兴晖

    目的:观察早期生长反应蛋白2(early growth response protein 2,EGR2)在糖尿病神经病变大鼠坐骨神经中的表达情况.方法:60只大鼠取6只作为对照组,另外54只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),监测大鼠血糖.23只大鼠形成糖尿病,其中有5只大鼠形成糖尿病神经病变.测定各组大鼠坐骨神经传导速度,每周测定一次尾静脉血糖,取小段坐骨神经作横断面电镜检查.PCR和蛋白质印迹检测坐骨神经EGR2的表达情况.结果:EGR2 mRNA及蛋白表达在糖尿病神经病变组明显高于在糖尿病组.结论:EGR2在糖尿病神经病变的大鼠坐骨神经表达明显升高,可能是通过IL6/gp130/STAT3途径导致的.

  • 慢性坐骨神经嵌压伤模型小鼠Cav3.2对Egr2表达的影响

    作者:房铭铭;姜海波;钱文溢;杨楠;杨家伟;王军;肖杭;唐金荣

    目的 探讨慢性坐骨神经嵌压伤(CCI)模型小鼠背根神经节(DRG)电压门控性钙通道3.2(Cav3.2)变化对早期生长反应蛋白2(Egr2)表达的影响.方法 80只C57BL/6小鼠随机分为四组:阴性对照(A)组、CCI模型(B)组、米贝地尔干预(C)组和细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126干预(D)组.B、C、D组行坐骨神经嵌压手术建立CCI模型.行为学检测机械痛觉和热痛觉,Western blot测定DRG中Cav3.2、总ERK、磷酸化ERK(pERK)和Egr2蛋白水平,RT-PCR测定DRG中Egr2基因水平.结果 与A组相比,B组手术后出现机械痛觉超敏和热痛觉过敏(P<0.05).C、D组机械痛觉和热痛觉均较B组不同程度缓解(P<0.05).Cav3.2、pERK和Egr2蛋白表达呈时间依赖改变.与A组相比,C组pERK蛋白水平下降(P<0.05),C、D组Egr2蛋白和基因水平下降(P<0.05).结论 在CCI模型小鼠的慢性坐骨神经损伤中,ERK信号通路可能是Cav3.2钙通道调控Egr2蛋白和基因表达的重要途径之一.

  • MicroRNA-20a对胃癌细胞生长与迁移的影响及其机制

    作者:裴洪利;白尚星

    目的:探讨microRNA-20a(miR-20a)对胃癌细胞的生长和迁移的影响及其相关分子机制.方法:通过qRT-PCR方法检测正常胃黏膜上皮细胞(gastric epithelial cell 1,GES-1)和胃癌细胞系MKN45,SGC7901和NUGC-3中miR-20a的相对表达水平;选取SGC7901细胞为代表,MTT法和克隆形成能力实验评估miR-20a mimic和inhibitor对细胞生长能力的影响;Transwell实验观察miR-20a的mimic和inhibitor对细胞迁移能力的影响;qRT-PCR检测miR-20a靶基因早期生长反应蛋白2(early growth reactive protein 2,EGR2)在mRNA水平的表达.结果:MiR-20a在胃癌细胞中的表达量较GES-1细胞显著增加;MTT实验、克隆形成实验和Transwell实验显示miR-20a mimic促进SGC7901细胞的生长和迁移,而miR-20a inhibitor抑制生长和迁移.MiR-20a mimic抑制EGR2 mRNA表达,而miR-20ainhibitor促进EGR2 mRNA表达.结论:MiR-20a可促进胃癌细胞生长和迁移能力,其分子机制可能与下调EGR2 mRNA的表达相关.

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