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慢性坐骨神经嵌压伤模型小鼠Cav3.2对Egr2表达的影响
目的 探讨慢性坐骨神经嵌压伤(CCI)模型小鼠背根神经节(DRG)电压门控性钙通道3.2(Cav3.2)变化对早期生长反应蛋白2(Egr2)表达的影响.方法 80只C57BL/6小鼠随机分为四组:阴性对照(A)组、CCI模型(B)组、米贝地尔干预(C)组和细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126干预(D)组.B、C、D组行坐骨神经嵌压手术建立CCI模型.行为学检测机械痛觉和热痛觉,Western blot测定DRG中Cav3.2、总ERK、磷酸化ERK(pERK)和Egr2蛋白水平,RT-PCR测定DRG中Egr2基因水平.结果 与A组相比,B组手术后出现机械痛觉超敏和热痛觉过敏(P＜0.05).C、D组机械痛觉和热痛觉均较B组不同程度缓解(P＜0.05).Cav3.2、pERK和Egr2蛋白表达呈时间依赖改变.与A组相比,C组pERK蛋白水平下降(P＜0.05),C、D组Egr2蛋白和基因水平下降(P＜0.05).结论 在CCI模型小鼠的慢性坐骨神经损伤中,ERK信号通路可能是Cav3.2钙通道调控Egr2蛋白和基因表达的重要途径之一.
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丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响
目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、48 h、72 h、96 h和7d提取L1-5背根神经节,采用TUNEL法检测神经细胞的凋亡,应用免疫组化方法检测VEGF的表达.结果:正常组少见背根神经细胞凋亡;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点神经细胞凋亡数差异有统计学意义(F=13.790和23.084,P＜0.001),模型组12 h神经细胞凋亡数较正常组明显增多,72 h达高峰,7d减弱;丁咯地尔组12 h神经细胞凋亡增多,但较模型组减少,24 h～7 d均较同期模型组明显减少.正常组VEGF阳性神经细胞见少量表达;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点VEGF阳性神经细胞数差异有统计学意义(F=90.670和70.430,P＜0.001),模型组在48 h有较高表达,持续至72 h,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);丁咯地尔组在模型制备后24 h表达升高,48～72 h表达到高峰,持续至96 h.以上各时间点丁咯地尔组神经细胞凋亡数和VEGF阳性细胞数与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:坐骨神经嵌压伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔可能通过上调VEGF来抑制坐骨神经损伤后背根神经元的凋亡.
