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益肺解毒汤对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响及相关机制
目的:观察益肺解毒汤对肺癌A549细胞侵袭转移的影响,并探讨该方对细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及其作用机制.方法:常规培养肺癌A549细胞,CoCl2化学模拟肺癌A549细胞缺氧微环境,设空白组,以150μmol·L-1 CoCl2,150 μmol·L-1CoCl2+15 g·L-1益肺解毒汤,15 g·L-1益肺解毒汤处理细胞,镜下观察细胞形态学改变,transwell实验观察细胞侵袭能力;细胞划痕实验测细胞迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定A549细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中上皮细胞、间质细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达,转录因子Snail蛋白表达,信号分子β-链蛋白(β-catenin)、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-gsk-3β)表达.结果:缺氧可诱导A549细胞发生形态改变,益肺解毒汤可抑制缺氧诱导的形态改变.与空白组比较,CoCl2组细胞侵袭和迁移能力增强(P＜0.05);与CoCl2组比较,CoCl2+益肺解毒汤组的细胞侵袭能力明显减弱(P＜0.01),迁移能力亦减弱(P＜0.05).与空白组比较,CoCl2组细胞EMT相关蛋白,E-cadherin表达下调,Vimentin,Snail表达上调(P＜0.05),说明缺氧使细胞发生了EMT;与CoCl2组比较,CoCl2+益肺解毒汤组可上调E-cadherin,p-gsk-3β,下调Vimentin,Snail,β-catenin蛋白表达(P＜0.05).结论:益肺解毒汤能抑制缺氧诱导的A549细胞的形态变化、侵袭及迁移能力,还能抑制缺氧诱导的EMT的发生,其机制可能与Wnt/β-catenin通路有关.
关键词： 中药复方 益肺解毒汤 上皮-间充质转化 Wnt/β-链蛋白信号通路 -
益肺解毒汤对晚期非小细胞肺癌患者TP化疗方案的增效减毒作用研究
目的 探讨益肺解毒汤对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者TP化疗方案的增效减毒作用.方法 选取2014年10月—2015年10月阜阳市太和县中医院收治的晚期NSCLC患者90例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例.对照组患者给予TP化疗方案(紫杉醇类+铂类),观察组患者在对照组基础上加用益肺解毒汤治疗;21 d为1个化疗周期,两组患者共治疗4个化疗周期.比较两组患者临床疗效,治疗前后免疫功能指标,血清转化生长因子 α(TGF-α)、转化生长因子 β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,并比较两组患者治疗前后卡氏(KPS)评分、生活质量核心30问卷调查表(QLQ-C30)评分;计算两组患者随访6个月、1年及2年生存率,观察两组患者治疗期间毒副作用发生情况.结果 (1)观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05).(2)治疗前两组患者CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数、CD4+/CD8+细胞比值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD4+/CD8+细胞比值高于对照组(P<0.05),而两组患者CD8+细胞分数比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)治疗前两组患者血清TGF-α、TGF-β1、VEGF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清TGF-α、TGF-β1、VEGF水平低于对照组(P<0.05).(4)治疗前两组患者KPS评分、QLQ-C30评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者KPS评分、QLQ-C30评分高于对照组(P<0.05).(5)两组患者随访6个月生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访1年及2年观察组患者生存率高于对照组(P<0.05).(6)治疗期间观察组患者白细胞计数降低、血小板计数降低、血红蛋白降低、肝功能损伤、胃肠道反应、周围神经损伤发生率低于对照组(P<0.05).结论 益肺解毒汤对晚期NSCLC患者TP化疗方案有一定增效减毒作用,可有效改善患者临床疗效、免疫功能,抑制肿瘤生长及转移,提高患者生活质量和近期生存率,有利于减少毒副作用的发生.
