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黄金胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性研究
目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响.结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖;黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应.结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖及改善其IR的作用.
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黄金胶囊改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K,GLUT4蛋白的表达
目的:研究黄金胶囊对糖尿病(DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K),葡萄糖转运因子4(GLUT4)在肝脏及骨骼肌组织中的蛋白表达,并探讨其改善大鼠血糖的可能机制.方法:SPF级雄性Wistar大鼠65只,血糖在4.77 ～7.77 mmol·L-的大鼠入选,入选大鼠60只,正常组12只外,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素ip的方法,建立DM大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为黄金胶囊组(2.025 9·kg-1),罗格列酮组(0.36 mg·kg-1),模型组,继续高脂饲料喂养,并予以相应药物ig治疗10周,其中模型组与正常组均予以生理盐水ig,观察大鼠一般状态,体重及摄食量,干预10周后,予10％水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI).采用苏木素-伊红(HE)检测各组大鼠肝脏、骨骼肌组织的病理改变及免疫组化检测PI-3K和GLUT4蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组DM大鼠FBG,FINS水平明显升高,ISI水平明显降低,肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达明显降低(P＜0.05),病理学检测发现大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变较为明显;与模型组比较,药物干预后,黄金胶囊组与罗格列酮组均可降低DM大鼠的FBG,FINS水平,提高ISI水平,明显升高肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达(P＜0.05),大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变明显改善.结论:黄金胶囊提高胰岛素敏感性的作用,与激活肝脏及骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4的蛋白表达有关.
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黄金胶囊对糖尿病大鼠血糖和肝细胞PI-3K、GLUT-4蛋白表达的影响
目的:观察黄金胶囊对糖尿病大鼠肝细胞中磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)、葡萄糖转运因子4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达的影响.方法:选取48只SPF级大鼠,随机抽取12只为空白对照组,其余给予高脂饲料和小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立耱尿病大鼠模型,并将模型大鼠随机分为模型对照组、罗格列酮组和黄金胶囊组.大鼠造模成功2周后,罗格列酮组和黄金胶囊组分别灌胃罗格列酮(0.36μg/g)和黄金胶囊(2.025 g/kg),空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水(1μL/g),1d1次,连续10周.检测空腹血糖及餐后2h血糖;同时解剖大鼠取肝组织,行HE染色观察大鼠肝脏病理组织变化,免疫组化染色观察大鼠PI-3K和GLUT4蛋白表达.结果:①与模型对照组对比,黄金胶囊组与罗格列酮组可降低糖尿病大鼠的血糖水平;与罗格列酮组对比,黄金胶囊组降糖效果较弱,差别均有统计学意义(P＜0.05);②肝脏组织中PI-3K、GLUT4蛋白表达,空白对照组与其他各组对比,模型对照组呈现低表达,表达强度低于罗格列酮组和黄金胶囊组;罗格列酮组与黄金胶囊组对比,前者表达强度更强,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:黄金胶囊可提高肝细胞PI-3K和GLUT4的蛋白表达.
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黄金胶囊对2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞PI-3K、GLUT4蛋白表达的影响
目的:观察黄金胶囊对糖尿病大鼠骨骼肌细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运因子4(GLUT4)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高热量饲料喂养,制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,通过免疫组化法观察黄金胶囊对糖尿病各组大鼠体重、血糖及骨骼肌细胞PI-3K和GLUT4蛋白表达的影响.结果:黄金胶囊组大鼠较模型组体重减轻,血糖降低,骨骼肌细胞PI-3K和GLUT4的蛋白表达提高,作用与罗格列酮组相当.结论:黄金胶囊改善T2DM伴IR大鼠体重、降低血糖机制可能与提高骨骼肌细胞PI-3K和GLUT4的蛋白表达有关.
