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高良姜总黄酮对大鼠内脏高敏感性模型及镇痛作用研究
目的:研究高良姜总黄酮(GLJ)对乙酸诱导内脏高敏性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其镇痛作用.方法:建立大鼠IBS模型,将实验动物随机分为模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg-1)、GLJ高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1),连续给药2周后评估乙酸诱导IBS模型大鼠的腹部回缩反射(AWR)状态,观察GLJ对乙酸诱导IBS模型大鼠的治疗作用；采用热板法、乙酸扭体法、压尾法、甲醛法研究GLJ的镇痛作用.结果:GLJ能够有效降低乙酸诱导IBS模型大鼠内脏的敏感性(P ＜0.01或P＜0.05)；对热刺激、乙酸、甲醛所诱发的小鼠疼痛均有一定的抑制作用(P＜0.01或P＜0.05).结论:GLJ对IBS模型大鼠有较好的治疗作用及镇痛作用.
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高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制
目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮(NO)的量、胃黏膜组织丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制.结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清NO和胃壁结合黏液量.明显阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高和SOD活性降低.结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关.
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高良姜总黄酮对脾胃虚寒型肠易激综合征的影响
目的 通过观察高良姜总黄酮对脾胃虚寒型肠易激综合征的治疗作用及其对肠运动的影响.方法 番泻叶水煎剂灌胃加四肢束缚应激建立脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型,观察模型大鼠稀便级数和局部肠组织中生长抑素和血管活性肠肽的水平变化;采用碳末法观察高良姜总黄酮对正常大鼠小肠推进运动和新斯的明所致小鼠小肠运动机能亢进的影响.结果 高良姜总黄酮可有效降低脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠的稀便级数(P＜0.01),且能降低其肠组织中生长抑素和血管活性肠肽的水平(P＜0.01);能有效抑制正常大鼠的肠运动及新斯的明所致的小肠推进机能亢进.结论 高良姜总黄酮可能通过降低脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠结肠组织中生长抑素和血管活性肠肽水平进而显著抑制肠运动,并能抑制正常和药物所致的小肠运动功能亢进,从而改善失调的胃肠运动功能.
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高良姜总黄酮对宫颈癌细胞生长和肿瘤干细胞标记物表达水平的影响及意义
目的：前期研究中，我们报道高良姜根来源的总黄酮（ general flavonoids， GFs）可抑制SiHa宫颈癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。以往研究证明肿瘤干细胞是SiHa细胞群体的重要组成部分，故本研究探讨高良姜GFs影响细胞凋亡、细胞周期相关基因及肿瘤干细胞标记物表达调控的机理，为抗肿瘤药物研发提供依据。方法以0、100和200μg／ml剂量的高良姜GFs干预SiHa宫颈癌细胞24 h，提取细胞总RNA，采用荧光定量RT-PCR方法对CDK4、 bcl-2、 ALDH1 A1、 OCT4和Twist1等5种基因表达水平进行定量分析。结果高良姜GFs干预SiHa宫颈癌细胞后， CDK4和bcl-2基因表达水平显著下降（ P＜0.05），呈剂量依赖性，说明该GFs可能调节细胞增殖和生存相关的基因表达调控，诱导细胞凋亡；随着药物剂量增加，肿瘤干细胞标记物ALDH1 A1、 OCT4和Twist1表达水平也梯度性下降，并有统计学差异（ P＜0.05）。结论本研究结果提示高良姜GFs可能抑制肿瘤干细胞基因表达水平，从而抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，此为揭示宫颈癌发病机制及抗肿瘤新药研发提供重要依据。
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高良姜总黄酮对B16细胞增殖和酪氨酸酶活性及黑素合成的影响
目的 探讨高良姜总黄酮对B16小鼠黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,比色法测定酪氨酸酶活性和黑素含量.结果 在浓度为0.25～10.00 μmol·L-1范围内,高良姜总黄酮均可显著促进B16细胞的增殖(P＜0.01);浓度为0.5,1.0 μmol·L-1时,高良姜总黄酮能够促进酪氨酸酶活性和黑素合成.结论 高良姜总黄酮在一定浓度范围内能够促进B16细胞增殖、酪氨酸酶活性升高和黑素合成.
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高良姜总黄酮降尿酸作用研究
目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响.方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量.结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P＜0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用为显著(P＜0.01).结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平.
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高良姜总黄酮对大鼠实验性胃溃疡模型的影响
目的:研究高良姜总黄酮对大鼠胃溃疡模型的影响.方法:采用水浸拘束应激、幽门结扎型、口服乙醇胃粘膜损伤三种胃溃疡模型观察高良姜总黄酮对大鼠急性胃溃疡的预防作用,并通过乙酸烧灼法模型观察高良姜总黄酮对慢性溃疡的治疗作用,用化学测定法测定高良姜总黄酮对大鼠胃液、胃酸量的影响;麦特氏毛细玻管法测胃蛋白酶活性.结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量组对四种溃疡模型均有较好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数明显降低,能降低大鼠胃液量和总酸排出量,降低胃蛋白酶活性.结论:高良姜总黄酮对大鼠急、慢性溃疡形成均有明显的抑制作用,对胃酸分泌也有一定的抑制作用.
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高良姜总黄酮抗炎镇痛作用的实验研究
目的 观察高良姜总黄酮的抗炎镇痛作用.方法 采用角叉菜胶大鼠足肿胀模型、二甲苯小鼠耳肿胀模型、毛细血管通透性实验研究高良姜总黄酮的抗炎作用;采用小鼠热板法和扭体法观察高良姜总黄酮的镇痛作用.结果 高良姜总黄酮对大鼠角叉菜胶所致足趾肿胀、二甲苯所致小鼠耳廓肿胀以及乙酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高等急性炎症模型均有明显抑制作用.高良姜总黄酮对乙酸、热刺激所诱发的小鼠疼痛均有抑制作用.结论高良姜总黄酮具有一定的抗炎镇痛作用.
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高良姜总黄酮对胃肠运动的影响研究
目的:研究高良姜总黄酮对胃肠运动的影响.方法:采用胃排空法观察高良姜总黄酮对正常小鼠胃排空和溴吡斯的明所致小鼠胃排空亢进的影响;通过离体实验观察高良姜总黄酮对大鼠胃平滑肌的影响;用小肠推进法观察高良姜总黄酮对小鼠小肠运动的影响.结果:高良姜总黄酮对正常小鼠胃排空无显著影响,而对溴吡斯的明所致小鼠胃排空亢进有显著拮抗作用(P<0.01或P<0.05):对乙酰胆碱引起的大鼠胃平滑肌痉挛有显著抑制作用(P<0.01);对正常小鼠小肠运动有显著抑制作用,可明显减少推进距离,降低推进率(P<0.05).结论:高良姜总黄酮能显著抑制胃肠运动.
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高良姜总黄酮对兔离体回肠运动的影响
目的:观察高良姜总黄酮对兔回肠运动的影响并探讨其作用机理.方法:用肠管悬挂法,以家兔回肠收缩强度为指标,观察高良姜总黄酮对回肠平滑肌收缩以及对不同激动剂所致兔肠管痉挛的影响.结果:不同浓度的高良姜总黄酮(0.005%,0.01%,0.02%)均能显著抑制家兔离体回肠的自发收缩,使收缩幅度降低.对BaCl2和组胺引起的回肠收缩均有显著的拮抗作用.能明显抑制Ach诱导回肠平滑肌两种收缩成分所致的收缩.结论:高良姜总黄酮能抑制兔离体回肠收缩运动,这种效应可能主要通过钙离子通道、胆碱能受体、H受体介导或对平滑肌直接起作用.
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高良姜总黄酮对宫颈癌 SiHa 细胞增殖和凋亡的影响
目的：探讨高良姜总黄酮对宫颈癌 SiHa 细胞的增殖、形态学变化和细胞凋亡的影响及其抗肿瘤作用机理，为高良姜总黄酮作为抗肿瘤药物开发提供理论和实验依据。方法（1）用倒置显微镜观察不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内作用于宫颈癌 SiHa 细胞后的形态学变化；（2）采用 MTT 比色法，检测不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内对宫颈癌 SiHa 细胞存活率所产生的影响，设抗癌药顺氯氨铂（cis-dichlorodiamine-platinum，DDP）为阳性对照；（3）采用流式细胞仪检测高良姜总黄酮对宫颈癌 SiHa 细胞24 h 作用而引起的细胞凋亡率，设 DDP 为阳性对照。结果（1）在25～400μg／mL 浓度范围内，随着高良姜总黄酮干预宫颈癌 SiHa 细胞的剂量增加，细胞存活率显著下降，其细胞存活率变化趋势与阳性对照 DDP 基本一致，并呈剂量和时间依赖性；（2）50μg／mL 和100μg／mL高良姜总黄酮剂量引起宫颈癌 SiHa 细胞凋亡，其早期凋亡率升高（17．35％和22．4％），但远低于阳性对照 DDP 引起的早期凋亡率（60．3％）。结论高良姜总黄酮能显著抑制宫颈癌 SiHa 细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
关键词： 高良姜总黄酮 宫颈癌 Siha 细胞 MTT 比色法 细胞凋亡
