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补肾益气活血法对应激、老年小鼠学习与记忆及老化相关酶活性的影响
目的:探讨补肾益气活血方.葆青康对应激、老年小鼠学习与记忆及相关酶活性的影响.方法:采用游泳实验、耐缺氧实验和耐高温实验观察葆青康对小鼠抗应激能力的提升作用;采用食饵法大迷宫法测定葆青康对中、老年小鼠学习与记忆的影响;采用McEwen法测定葆青康对中、老年小鼠脑中单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的影响;采用TBA比色法、邻苯三酚自氧化法和DNBT法测定葆青康对老年小鼠肝丙二醛(MDA)含量,心、脑、肝和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:葆青康能延长小鼠游泳时间、增加常压缺氧小鼠存活时间和降低小鼠耐高温的死亡率,提高小鼠抗应激的能力;葆青康能增加中老年小鼠学习与记忆能力,降低中老年小鼠脑MAO-B活性,降低老年小鼠肝中MDA含量、提高老年小鼠心、脑、肝和血中SOD和GSH-Px活性.结论:葆青康具有抗应激和抗衰老作用.
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草问荆总生物碱对小鼠脑单胺氧化酶-B活性的影响
目的研究草问荆总生物碱(TAEP)对小鼠脑单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的影响,揭示TAEP对中枢神经系统抑制作用的机制.方法采用紫外分光光度法测定MAO-B的活性.结果TAEP对小鼠脑MAO-B具有明显的激活作用,并具有对抗烟肼酰胺抑制小鼠脑MAO-B活性的作用.结论TAEP是MAO-B的激动药,有单胺代谢作用,这可能是TAEP中枢抑制作用的作用机制之一.
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褪黑素/低聚糖胶囊对老年人血压和血清单胺氧化酶-B活性的影响
目的 观察褪黑素/低聚糖对亚健康老年人和非急性期心脑血管病病人的血压和多种生理指标的影响以及对单胺氧化酶-B(MAO-B)的影响.方法 将222例60岁以上亚健康和非急性期心脑血管病病人随机分为观察组(114例)与对照组(108例),观察组予褪黑素/低聚糖胶囊,对照组予安慰剂治疗.结果 观察组服用褪黑素/低聚糖3个月后,收缩期和舒张期血压均值较服用前和对照组显著下降,此后4个月、5个月、6个月血压始终显著低于服用前和对照组相应血压值(P＜0.01).观察组较服用6个月时较服用前和对照组有显著降低(P＜0.05).褪黑素/低聚糖服用3个月对舒张期血压和MAO-B活性的降低效应有显著性相关.结论 老年人服用褪黑素/低聚糖3个月后有较显著降低血压的生理作用,并有降低血清MAO-B活性的作用,从而对衰老进程可能有减缓作用.
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西岗人参抗衰老作用研究
目的 探讨吉林长白西岗人参(简称西岗人参)的抗衰老作用.方法 取雄性未成年小鼠48只,多次口服灌胃给予西岗人参,测量其睾丸、前列腺-贮精囊重量,观察其肝组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量,脑组织中单胺氧化-B活性、单胺类神经介质含量以及心脏脂褐质含量.结果 西岗人参可明显增加其睾丸、前列腺-贮精囊重量,增强肝组织中超氧化物歧化酶活性和抑制脑组织中单胺氧化-B活性,同时使肝组织中丙二醛含量和心脏脂褐质含量降低,并能显著增加小鼠脑内单胺类神经介质含量.结论 西岗人参具有良好的抗衰老作用.
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红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织单胺氧化酶-B活性的影响
目的 观察红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的影响.方法联合运用维生素 D3和动物油建立动脉钙化小鼠模型,并给予血脂康、红曲菌丝体醇提物、淫羊藿醇提物、红曲淫羊藿合剂等药物进行干预,实验6周后观察体重、胸主动脉形态变化以及测定脑组织MAO-B活性.结果 模型组小鼠胸主动脉钙化,脑组织MAO-B活性升高,红曲淫羊藿合剂可显著降低MAO-B活性,而对照药血脂康、红曲菌丝体和淫羊藿对MAO-B活性升高无抑制作用.结论 红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织MAO-B活性升高具有显著抑制作用,提示该复方具有延缓衰老和预防神经退行性疾病的作用.
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单胺氧化酶B和NAD(P)H醌氧化还原酶基因多态性与帕金森病的关系
目的探讨参与多巴胺代谢的单胺氧化酶B(monoamine oxidaseB,MAO-B)内含子13A/G多态性、NAD(P)H醌氧化还原酶基因［NAD(P)H：quinone oxidoreductase,NQO1］cDNA609C/T多态性与帕金森病(Parkinson's disease,PD)遗传易感性的关系。方法应用等位基因特异PCR扩增分析MAO-B基因的多态性，用PCR-RFLP分析NQO1基因多态性。结果MAO-BA/G等位基因频率、各基因型频率PD组与对照组差异无显著性。NQO1基因T等位基因频率PD组(52%)高于正常对照组(43%)，带T碱基的NQO1基因型频率PD组显著高于正常对照组(P＜0.05)，其患PD的相对危险度(odds ratio,OR)为3.8。在带有A等位基因MAO-B基因型的个体，带有T碱基因NQO1基因型在PD组占91.2%，对照组占64.4%，其患PD的OR值为5.7(P＝0.001)。结论NQO1基因的T等位基因是PD的危险因素。MAO-B基因的A等位基因型与NQO1基因的T等位基因的基因型可相互协同，增加PD发生的风险。
关键词： 帕金森病 单胺氧化酶-B NAD(P)H醌氧化还原酶
