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周氏扶正抗癌合剂对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响(一)
目的 探讨周氏扶正抗癌合剂对肿瘤细胞的细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 正常人胚肾HEK-293细胞、人胃癌SGC7901细胞各分为阴性对照组、白英组、扶正组,流式细胞仪测定细胞增殖和细胞凋亡特点.结果 周氏扶正抗癌合剂对正常人胚肾HEK-293细胞的增殖及凋亡均无明显影响,能明显抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,促进人胃癌SGC7901细胞的凋亡,其作用较单用白英更强,有显著差异.结论 周氏扶正抗癌合剂能有效抑制人胃癌SGC7901细胞增殖,其机制可能为导致大量细胞停滞在S/G1期,促进了细胞的凋亡.
关键词： 周氏扶正抗癌合剂 胃癌SGC7901细胞 中医肿瘤实验医学 -
姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡
背景：姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用，但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。
目的：探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。
方法：利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM 及 CD44)从胃癌 SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞；MTT 实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响；Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达；给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞，研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。
结果与结论：①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞；②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖，促进其凋亡，抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达；③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达；④结果提示，姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。关键词： 干细胞 肿瘤干细胞 姜黄素 ATK/FoxM1信号通路 P-AKT FOXM1 胃癌SGC7901细胞 胃癌 增殖 凋亡 -
大黄素对低氧环境下SGC7901细胞HIF-1α和E-cadherin的影响
目的:探讨大黄素对低氧环境下胃癌SGC7901细胞增殖及缺氧诱导因子-1 α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响.方法:低氧环境培养胃癌SGC7901细胞,应用不同浓度的大黄素干预12,24,36,48 h,设实验组(10,20,40,80,160μmol/L)和对照组(含DMSO的培养基).MTT实验检测细胞增殖情况;倒置显微镜下动态观察细胞数量及形态变化;免疫组织化学方法检测癌细胞中HIF-1α和E-cadherin的表达.结果:低氧环境下,大黄素可明显抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,且呈现浓度和时间依赖性(P＜0.05);细胞数目不断减少;细胞形态由原多边形逐渐变成小圆形;细胞与细胞之间的距离增大,连接消失,但细胞表面的突起逐渐变得粗大、延长;免疫组化结果显示HIF-1α的表达随大黄素浓度增加而降低,而E-cadherin的表达则呈上升趋势,两者呈负相关(r=-0.646,P=0.023 ＜0.05).结论:低氧环境下,大黄素可通过抑制HIF-1α的表达、促进E-cadherin的表达来阻止肿瘤细胞增殖.
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银杏叶提取物对胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响
目的：研究银杏叶提取物（GBE）对胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响。方法：0、5、10、20、50、100、200μg/ml GBE培养细胞48 h后，MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0、10、50、200μg/ml GBE培养细胞48 h后，流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率。结果：5、10、20、50、100、200μg/ml GBE培养细胞48 h后，对细胞生长有明显抑制作用，且呈剂量依赖关系。10、50、200μg/ml GBE培养细胞48 h后细胞凋亡率升高。结论：GBE可一定程度上抑制SGC7901细胞增殖，诱导其凋亡，以前者为主。
关键词： 银杏叶提取物 胃癌SGC7901细胞 增殖 凋亡 -
5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用研究
目的:研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用.方法:取SGC7901对数生长期细胞,分别加入0(未给药)、0.1、0.5、1.0、5.0 μmol/L 5-Aza-CdR,每个浓度设3个复孔,分别于给药后24、48、60、72h,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测细胞内组织因子途径抑制物2(TFPI-2)蛋白和mRNA的表达情况.结果:与未给药比较,除作用24h外,各浓度5-Aza-CdR作用48、60、72h后SGC7901细胞的增殖活性均明显降低,细胞内TFPI-2蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05),且与浓度和时间呈正相关.结论:5-Aza-CdR可上调SGC7901细胞中TFPI-2基因的表达,对SGC7901细胞增殖具有抑制作用.
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体外构建人巨核祖细胞/胃癌细胞融合体生成血小板的研究
目的 构建脐血巨核祖细胞/胃癌SGC7901细胞融合体产生功能性血小板.方法 免疫磁珠分选人脐带血CD34+细胞,通过RPMI1640培养基体外静态培养,加入定向分化因子TPO、FL、IL-3、IL-6产生巨核祖细胞;复苏胃癌SGC7901细胞;采用聚乙二醇(PEG)化学融合法制备巨核祖细胞/胃癌SGC7901细胞融合体,HAT筛选系统分选融合细胞,继续培养;流式细胞仪检测培养孔上层液中类血小板颗粒表面CD41、CD62p表达,血小板聚集试验、粘附试验检测血小板功能,瑞氏染色观察颗粒形态.结果 免疫磁珠分选的CD34+细胞培养7 d可增殖80倍,与胃癌SGC7901细胞株经PEG化学融合法融合成巨核祖细胞/胃癌细胞,融合率为(36.91±1.08)%;融合细胞培养10 d可增殖4倍,产生(6.1±1.21)×106/ml的类血小板颗粒;瑞氏染色后观察,其形态与正常血小板相似.类血小板颗粒表达血小板特异性标志CD41及血小板活化后标志CD62p,与正常血小板比较,CD62p在类血小板颗粒中表达略降低:正常血小板(74.11±1.71)%、类血小板颗粒(71.04±1.64)%;CD41表达明显降低:正常血小板(88.83±3.26)%、类血小板颗粒(72.51±2.79)%(t=6.59,P<0.05);聚集试验表明具有正常血小板相似的聚集功能;血小板粘附试验:正常血小板(40.43±1.63%)、类血小板颗粒(35.53±4.06%).结论 通过PEG细胞化学融合法构建的脐带血巨核祖细胞/胃癌SGC7901细胞融合体能产生功能性血小板.
