首页 > 文献资料
-
兰州市大气PM2.5中金属和类金属污染健康风险评价
目的 了解2015年兰州市(LZ)大气PM2.5中被测元素污染对人群健康的影响.方法 2015年每月10月-16日同时在LZ城关区、西固区进行大气采样,共采集样品168份,分析PM2.5及Sb,A1,As,Cd,Cr,Ni,Pb,Hg,Mn和Se10种元素的污染特征,采用美国环境保护局健康风险评估模型对呼吸暴露健康风险进行评价.结果 LZ城关区、西固区大气PM:5年均质量浓度分别为0.088 mg/m3、0.075 mg/m3,是《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)二级标准限值的2.6倍和2倍.城关区、西固区元素浓度由高到低分别为Al＞Pb＞Mn＞As＞Cd＞Sb＞ Ni＞Cr ＞Se＞Hg,Al＞Pb＞Mn＞ As＞Sb＞Cr＞Ni＞Cd＞Se＞Hg,两区As和Cr的浓度均超过限值.10种金属元素通过呼吸途径对暴露人群的年均超额危险度为3.45 ×10-12～2.81×10-7,低于人群可接受的危险度水平(10-6).其中城关区监测点10种元素的超额危险度大小由高到低依次为As＞ Cr＞ Cd ＞Al＞ Ni＞ Mn ＞Pb＞ Hg＞ Sb＞Se,西固区则为Cr＞ As＞Cd＞Al＞Ni＞Pb＞Mn＞Sb＞Hg＞Se,人群健康受影响程度成年男性＞成年女性＞儿童.结论 两个监测点空气中的Cr和As对人群健康的危险度相对较大,且各元素对成年男性健康影响大.
-
大气PM2.5与健康:从暴露评价到人群健康的几个热点问题
大气PM2.5污染及其人群健康影响成为我国现阶段亟需解决的重要科学和社会问题之一,如何对其健康危害进行识别,进而采取有效措施改善我国空气质量和增进人群健康是当前国内研究的热点.其中,准确的暴露评价、不同化学组分的健康效应以及大气PM2.5与其他环境因素的交互作用是全面准确识别大气PM2.5健康效应的几个关键因素.此外,大气PM2.5健康危害的干预研究方兴未艾,是未来重要的研究方向.
-
大气PM2.5与急性心肌梗死入院人数的时间序列研究
目的:分析急性心肌梗死入院患者人数同大气PM2.5的关系,研究二者的时间序列,进一步健全和完善环境卫生标准制度.方法:本次研究选取我院2014年7月至2015年7月收治的急性心肌梗死患者作为研究对象,严格监测我市的环境质量,实时测量大气PM2.5数据.通过Excel表格对搜集到的数据进行整理和分析,利用SPSS 17.0软件进行统计,从时间分布的角度对患者人数与污染物PM2.5浓度进行分析,构建相应的回归分析模型,研究大气PM2.5和急性心肌梗死入院人数的时间序列.结果:1年内我院共收治了1327例急性心肌梗死患者,我市空气污染物PM2.5的每日浓度平均值为258.64μg/m3,急性心肌梗死患者人数随着PM2.5含量的升高而增多,二者为正相关的关系,且时间序列存在3d的滞后期.结论:急性心肌梗死入院患者人数与大气PM2.5呈正相关性,滞后性非常明显,滞后时间为3d.
-
大气PM2.5与健康:从暴露、危害到干预的系统研究进展
大气PM2.5污染已成为危害人群健康的重要环境问题之一,如何对其健康危害进行识别并采取有效措施进行预防是当前国内外研究的热点.我国大气PM2.5污染水平较高,准确评价个体对大气PM2.5的暴露水平是开展深入研究的基础.大气PM2.5污染来源广,组成成分复杂,可通过多种生物学机制引起一系列短期和长期健康危害.目前,国内外采用的主要研究方法包括流行病学人群研究和毒理学研究.此外,大气PM2.5健康危害的干预研究方兴未艾,是未来重要的研究方向之一.
-
高温及低温时大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用
目的 探讨高低温下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)的毒性作用及机制.方法 取大鼠AMs进行原代培养,并在高温(43℃)、低温(31℃)及正常温度(37℃)下分别给予0、25、50、100 μg/ml PM25染毒,倒置显微镜下观察AMs的形态和数量变化,测定AMs的相对细胞存活率、吞噬功能及培养液中炎症因子等指标.结果 低温、常温和高温时PM2.5高剂量组的大鼠AMs细胞存活率分别为47.9％,62.2％和32.3％,AMs的细胞活性和吞噬功能均随着PM2.5剂量的升高而降低,且在低温或高温时明显低于正常温度组,差异有统计学意义(P＜0.05).低温或高温与PM2.5对AMs炎症因子生成的影响无交互作用,但均可增加PM2.5对AMs中SOD活力的抑制作用,差异有统计学意义(P＜0.05),且高温的抑制作用更强,高、低温时高剂量组大鼠的细胞SOD活力分别为44.54、51.31 U/ml.结论 高低温下,大气PM2.5对AMs的毒性作用增强,可能通过降低SOD活力而降低其细胞活性和吞噬功能,且高温的影响强于低温.
-
PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠主动脉收缩功能的影响
目的 探讨PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制.方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5d,建立糖尿病小鼠模型.以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μlddH2O,暴露组50μl1mg/ml PM2.5悬液,两组均为12只,每周2次,连续3周.用支气管肺泡灌洗分析灌洗液细胞成分及总蛋白浓度;用压力肌动图系统观察胸主动脉对血管收缩剂去氧肾上腺素(PE)的收缩反应;用TaqMan探针法进行qRT-PCR分析,比较两组小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA表达.结果 PM2.5暴露组小鼠肺部出现明显的中性粒细胞浸润和蛋白渗漏,表现出明显的炎症反应.压力肌动图结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉对不同浓度PE的收缩率高于对照组,EC120低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).qRT-PCR结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉TNF-α、IL-6和SOD2mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PM2.5亚急性暴露可增强糖尿病小鼠主动脉的收缩功能,促进主动脉炎症因子的表达,这可能是PM2.5促进糖尿病人群心血管疾病发生的机制之一.
-
不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用研究
目的:探究不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用.方法:提取大鼠肺泡巨噬细胞,分别在18℃、24℃、30℃、37℃、43℃下培养,每个温度组下设置不同浓度PM2.5处理,依次为100 μg/ml、50μg/ml、25 μg/ml、0 μg/ml.处理8h后,观察两因素对大鼠肺泡巨噬细胞组织形态学、细胞存活率和吞噬功能的影响.结果:同一温度下,不同剂量PM2.5组的相对细胞存活率和吞噬功能均显著低于空白对照组(P＜0.05),且剂量越高,毒性作用越强,吞噬功能越弱.而在各温度组间,37℃组相对细胞存活率和吞噬功能高,而随着温度的升高或降低,相对细胞存活率降低,吞噬功能下降.结论:不同温度刺激和大气PM2.5处理均会对大鼠肺泡巨噬细胞产生毒性作用,使其吞噬能力降低,并且温度与37℃差距越大、PM2.5浓度越高时毒性作用越明显.
-
低温条件下大气PM2.5对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响
目的:探讨不同低温条件下大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响.方法:将36只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成6组(n=6),分别给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单纯低温刺激及低温+PM2.5暴露.低温+PM2.5暴露组给予低温刺激及气管滴注PM2.5(每次0.25 ml/8 mg),单纯低温刺激组和常温组给予无菌生理盐每只每次0.25 ml,间隔48h,连续3次.末次染毒48h后处死大鼠,采用试剂盒法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平.结果:低温+PM2.5暴露组大鼠心肌组织中MDA、SOD、IL-6及CRP水平显著高于单纯低温组,尤其在0℃时,PM2.5对四指标的影响为显著(P＜0.05).各单纯气温组间比较时,仅SOD在0℃组降低较为明显,其余指标未出现显著变化.各低温PM2.5暴露组组间比较时,MDA、SOD、儿6及CRP在0℃的PM2.5暴露组升高为明显,显著高于其他各组(P＜0.05).交互作用检测未发现低温和PM2.5问存在显著交互作用(P＜0.05).结论:低温刺激可能会增加PM2.5的心脏毒性,使其抑制心肌组织抗氧化能力和促进炎症的发生增加.
-
大株红景天对PM2.5暴露后大鼠缺血/再灌注损伤的心肌功能及心肌组织ATP、MMP水平的影响
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠缺血/再灌注损伤的影响,及大株红景天对PM2.5暴露后大鼠缺血/再灌注损伤心肌组织的保护作用及其可能机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、PM2.5暴露+缺血/再灌注组(PM+ I/R组)、PM2.5暴露+缺血/再灌注+大株红景天干预组(PM+ I/R+ Soften组).实验结束经超声心动仪检测大鼠心脏功能指标:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测心肌组织ATP水平,JC-1法测心肌组织线粒体膜电位(MMP)水平(以红绿荧光比值表示),并进行组间比较.结果 大鼠的EF、FS值以及心肌组织ATP浓度和MMP水平均依Sham组、I/R组、PM+ I/R组之序递降(P均＜0.05),且两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);但PM +I/R +Sofren组大鼠EF、FS值以及心肌组织ATP浓度和MMP水平则较PM+ I/R组明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 PM2.5暴露可明显加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤导致的心功能下降;大株红景天对PM2.5暴露加重的大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与改善心肌能量代谢、保护线粒体功能有关.
-
大气PM2.5对户外体育健身人群健康的影响
目的:探究大气PM2.5对户外体育健身人群健康的影响.方法:以我市某综合医院呼吸科2017.1-2018.1收治的体检人群作为观察对象,开展此次试验.所有受检者均生活在空气污染区,受到大气PM2.5影响.选用此期间收治的户内体育健身人员43例,作为对照组对象.选用此期间收治的户外体育健身人群,作为观察组对象.对所有患者开展肺功能测定和免疫学组织测定,观察对比两组人员肺功能及免疫功能差异.结果:观察组CC16、PEF、FEV1.0/FVC％数值均低于对照组,存在统计学差异(P<0.05);但观察组CRP数值高于对照组,存在统计学差异(P<0.05).结论:大气PM2.5对户外体育健身人群健康具有负面影响,会降低患者肺功能和免疫功能.
