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空气颗粒物:不断带来公共卫生挑战的古老污染物
人类对空气颗粒物的暴露史应从人类诞生算起.曾几何时,人们把从每家每户烟囱冒出的黑烟看作生活气息和日子红火的象征,没有对其污染室内外空气及影响健康有过多的怨言.真正引起人们重视空气颗粒物对健康的影响是从20世纪30年代开始的.工业革命使得煤炭的使用量大增.与此同时,马斯河谷事件、多诺拉事件,以及伦敦烟雾事件等一系列煤烟型烟雾事件使人们感受到了烟尘和二氧化硫污染的威力.与经济发展相伴而来的城市化(urbanization)和机动车化(motorization),以及石油产品的普遍使用,使得人们居住地的大气中,不但出现了光化学型烟雾,还出现了交通来源的空气颗粒物,给全世界带来至今没有良策的环境顽疾.全球气候变化使得古老的沙尘暴问题重新引起人们的重视,其不仅成为学术界关注的热点,也成为相关国家间外交上的重要话题之一[1].
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二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响
目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只.除SG和EG外,其余各组置于不同浓度S02污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m2),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天).采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量.结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P＜0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P＜0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P＜0.01,P＜0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P＜0.05).结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显.
