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扣带回前部NMDA受体与睡眠剥夺模型大鼠外周疼痛感受阈值的相关性研究
目的 通过建立失眠大鼠模型观察外周疼痛感阈值及中枢痛觉扣带回前部谷氨酸受体(NMDA)表达水平.方法 将80只成年雄性WISTAR大鼠随机分为对照组,睡眠剥夺24h组(A组)、睡眠剥夺48h组(B组)及睡眠剥夺72h组(C组),每组各20只WISTAR大鼠,通过小平台环境法建立睡眠剥夺大鼠模型,采用Weatem bloting测定各组大鼠扣带回前部NR2A及NR2B蛋白表达水平,采用热敏测试仪测定各组大鼠足部热痛阈值变化.结果 A组大鼠热刺激足潜伏期为(7.92±4.39)s与对照组(8.02±3.12)s相比无统计学差异(P＞0.05),而B组、C组大鼠热刺激足潜伏期分别为(6.58±1.05)s和(5.12±0.96)s,B、C组热刺激足潜伏期显著短于对照组及A组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组、C组大鼠脑组织中NR2A、NR2B表达水平显著高于对照组及A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠足部痛阈随睡眠剥夺时间的延长而显著下降,而脑皮质扣带回前部中NMRA受体及NR2B受体随剥夺时间的延长表达水平显著上调.
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泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠氨基酸类神经递质影响的研究
目的：探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干、海马、下丘脑脑区氨基酸类神经递质含量的干预效应。方法将60只SD大鼠随机分为4组，分别为正常对照组、失眠模型组、中药组、西药组，每组各15只，除正常对照组外的其余三组大鼠一律采用水平台法反复剥夺睡眠7次，每次持续24小时。造模结束后，中药组大鼠灌胃给药泻肝安神汤，西药组灌胃给药地西泮溶解液，失眠模型组灌胃给予纯净水，干预7天后取材，采用高效液相色谱法检测各组大鼠脑干、海马、下丘脑脑区6种氨基酸类神经递质的含量。结果经方差分析发现大鼠剥夺睡眠后脑干氨基酸类神经递质门冬氨酸下降，γ-氨基丁酸升高，下丘脑γ-氨基丁酸下降(P<0．05)，而在海马和下丘脑区域各氨基酸类神经递质含量变化不显著(P>0．05)。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干门冬氨酸含量显著升高，下丘脑γ-氨基丁酸含量升高(P<0．05)；而采用地西泮片治疗后大鼠脑干区门冬氨酸升高，下丘脑门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸升高(P<0．05)。结论泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的氨基酸类神经递质，在下丘脑的作用机制类似于地西泮片，但对于氨基酸类神经递质的影响影响靶点要少于西药。
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泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠单胺类神经递质影响的研究
[目的]探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干及海马脑区单胺类神经递质含量的干预效应.[方法]采用水平台睡眠剥夺法造模后,给予泻肝安神法干预7d后取材,高效液相色谱法检测脑干及海马脑区7种单胺类神经递质的含量.[结果]大鼠剥夺睡眠后脑干单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)明显下降,多马胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)明显升高,二羟苯乙酸(DOPAC)无明显变化.而在海马区域各单胺类神经递质含量变化不显著.采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量显著升高,DA含量明显下降;而在双侧海马5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高,NE下降.采用地西泮片治疗后大鼠在海马区的单胺类神经递质变化与中药组结果一致,但在脑干仅有5-HIAA升高,而5-HT、DA则没有明显变化.[结论]泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的单胺类神经递质,且影响靶点要多于地西泮片,机制可能与综合的调节单胺类神经递质水平,纠正其紊乱相关.
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疏肝调神针法针刺对睡眠剥夺模型大鼠神经递质的影响
目的:探讨疏肝调神针法针刺对睡眠剥夺大鼠神经递质的影响.方法:采用改良小平台水环境间断剥夺睡眠法复制失眠大鼠模型.将Wistar大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西药组,针刺组分别针刺相应穴位,每次20 min,每日1次,共治疗7 d.西药组腹腔注射地西泮.观察各组大鼠一般状况,检测各组大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、氨基丁酸(GABA)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠的皮质、丘脑内的5-HT 5-HIAA、GABA含量显著降低,DA、NE含量上升,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,针刺组和西药组大鼠的脑组织5-HT、5-HIAA及GABA含量上升,NE含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:疏肝调神针法针刺可能是通过增加了脑内的5-HT合成及代谢水平,增加GABA的含量,降低NE含量,从而改善睡眠剥夺大鼠失眠症状.
