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PI3K/Akt/eNOS信号通路与胚胎植入和妊娠维持
子宫内膜容受性是影响人类辅助生殖技术的重要因素.PI3K/Akt/eNOS信号通路通过动员内皮祖细胞、产生一氧化氮等方式促进血管生成.血管生成为胚胎滋养细胞侵入螺旋小动脉、扩张螺旋动脉、形成毛细血管网提供基础,实现血管重铸,对提高子宫内膜容受性,增加胚胎植入部位血流,以及胚胎植入后妊娠的维持,都起着非常重要的作用.本文对PI3K/Akt/eNOS信号通路对胚胎植入和妊娠维持的作用进行综述,以期为改善子宫内膜容受性、提高ART成功率的临床及相关研究提供新的思路.
关键词： 胚胎植入 妊娠维持 PI3K/Akt/eNOS通路 血管生成 子宫内膜容受性 -
缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤的研究
目的 观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型.将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周.HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,p-Akt和p-eNOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对Akt和eNOS的表达量无影响(P＞0.05).结论 缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路有关.
关键词： 缬沙坦 氧化损伤 PI3K/Akt/eNOS通路 -
整合药理学方法的心可舒片干预动脉粥样硬化作用网络机制探讨
目的 探究心可舒片干预动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制,对于心可舒片二次开发和临床应用提供参考.方法 用整合药理学平台对心可舒片干预AS的关键靶点和通路进行预测,探究其干预AS的分子机制.结果 通过建立心可舒片“中药-成分-靶点-通路”网络进行预测和分析,得到相关有效成分80个,确定了B4GALT4、B4GALT2、PRKCD、GCK、GNB1等关键靶点,明确了内分泌系统、甲状腺激素、神经系统、雌性激素和趋化因子等富集通路与其抗AS作用相关.结论 心可舒片通过对PI3K/Akt/eNOS和Raf/MEK/ERK途径的共同调节,保护血管内皮细胞,从而达到干预AS的效果.
