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P－gp转运蛋白在肿瘤耐药方面研究进展
化疗耐药是肿瘤化疗治疗中的一大问题，其中，多药耐药是一重要方向。作为ABC 转运蛋白家族的关键因子，多药耐药蛋白（P－gp）的过表达，对靶目标药物浓度有着较大影响，导致耐药的产生。因此，本文主要就P－gp的结构、组织表达、药理机制以及对其抑制剂的研究进展进行简要综述。
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侧群细胞研究进展与肿瘤治疗策略
肿瘤组织具有无限增殖的能力,这和干细胞具有众多的类似[1].新近研究表明肿瘤细胞自我更新和无限增殖的根源是肿瘤干细胞的存在.肿瘤干细胞在肿瘤组织中只是极小的一部分,却有着和干细胞类似的自我更新能力,它们本身分裂次数很少,却能产生类似前体细胞的快速增长的子代细胞群体.
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肿瘤干细胞与肿瘤多药耐药相关性研究
肿瘤的多药耐药机制有多种,其中认为主要的机制是由ABC转运蛋白介导的.随着干细胞研究的深入,有专家认为肿瘤的复发和转移是肿瘤干细胞逃脱药物杀伤作用的结果.肿瘤的多药耐药性可能是干细胞赋予肿瘤的能力.
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维拉帕米和利血平对A549和H460肺癌侧群细胞的阻断差异机制及意义
目的:探讨维拉帕米和利血平对肺癌细胞株A549和H460侧群细胞(side population,SP)的阻断差异机制及意义,探讨CD133作为肺癌干细胞表面分子标志的可行性.方法:应用荧光激活细胞分选方法检测和分选A549和H460中的SP和非SP细胞.分别应用维拉帕米、利血平作为SP细胞的阻断剂.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SP和非SP细胞内ABCG2、MDR-1、CD133的表达情况.结果:在阻断A549和H460的SP细胞对Hoechst3342的外排方面,利血平的阻断效果更好.阻断剂在低浓度加入并提前给药效果较好.A549和H460的SP细胞中ABCG2、MDR-1均高表达.CD133在A549和H460肺癌细胞株的SP内过表达.结论:针对ABCG2编码蛋白的阻断剂或许可以更好的克服肺癌因ABC转运蛋白产生的SP细胞耐药.CD133可能被用来作为肺癌干细胞的分子表面标志.
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ABCG2蛋白的研究现状
ABCG2作为一种转运蛋白,在维持细胞自身稳定及机体正常生理功能等方面起着重要作用,其功能发挥受内外环境因素的影响.随着干细胞研究的不断深入,发现它直接参与了干细胞特性--SP表型的形成,并且与肿瘤干细胞的多药抗性及肿瘤的发生和临床治疗密切相关,所以ABCG2应用于肿瘤治疗的可能性也日益受到关注.
