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PCR扩增检测增生、癌变细胞中金葡菌L型DNA的意义
目的:探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染对C57小鼠肿瘤组织和体外培养的猴肾细胞的增生作用.方法:用金葡菌L型感染C57小鼠及猴肾细胞,再用革兰氏染色、免疫组化染色和聚合酶链反应(PCR)检测C57小鼠肝细胞及诱发的小鼠肿瘤细胞中金葡菌L型阳性率,并观察感染后猴肾细胞的病理形态学变化.结果:C57小鼠肝组织及肿瘤组织中金葡菌L型感染率分别为0%(0/10)和70%(7/10),L型抗原表达率分别为0%(0/10)和70%(7/10);金葡菌L型DNA阳性表达率分别为30%(3/10例)和70%(7/10例).感染L型原生小体后体外培养细胞部份出现空泡样变性(类似病毒感染后的形态学变化),局部区域细胞密集(轻度增生).结论:金葡菌L型DNA己在感染的体内、外细胞内出现,且在诱发的肿瘤细胞内表达显著增高,推测其在诱发体细胞增生和癌变中起重要作用,很可能和病毒的致瘤机理相似.
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金黄色葡萄球菌L型耐药性10年分析
目的研究金黄色葡萄球菌L型耐药性变化,确定当前临床用药.方法对儿科感染性疾病L型血培养金黄色葡萄球菌进行药敏试验,监测耐药性10年变化.结果金黄色葡萄球菌L型1960例,青霉素族、头孢菌素族、大环内酯类、氨基糖甙类及其他抗生素耐药性均升高,丁胺卡那霉素、白霉素、磷霉素、利福平、万古霉素上升幅度较小.结论金黄色葡萄球菌L型耐药性呈上升趋势,丁胺卡那霉素、白霉素、磷霉素、万古霉素为有效抗生素.
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金葡菌L型对Wistar大鼠致病性研究
目的:探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型对Wistar大鼠(二级)的致病作用,观察实验动物病理学变化.方法:经鼠尾静脉注射金葡菌L型菌液,15天处死实验动物,大体和光镜观察.结果:实验组大鼠之心、肺、肝、肾和脑呈现不同程度的肿胀、淤血、出血,组织细胞变性坏死,单核巨噬细胞浸润,无明显中性白细胞.结论:金葡菌L型经血感染Wistar大鼠,可导致其主要脏器、细胞损伤,形成局部脏器间质性炎改变.
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应用聚合酶链反应检测细菌L型感染在实验动物体内、外细胞增生和癌变中的作用
目的探讨细菌L型感染对C57小鼠体细胞和体外培养的猴肾细胞致瘤作用.方法用聚合酶链反应(PCR)扩增技术检测金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染后,C57小鼠肝细胞及发生的小鼠肿瘤细胞中L型阳性率,以及用稳定的0.45μm滤过的金葡菌L型原生小体感染猴肾细胞后的病理形态学变化和L型感染情况.结果小鼠肝组织及肿瘤组织中金葡菌L型PNA阳性率分别为30%(3/10例),70%(7/10例).体外培养显示感染L型原生小体后的细胞部分出现空泡样变样(类似病毒感染后的形态学变化),局部区域细胞密集(轻度增生).结论细菌L型感染后的体细胞内可出现L型DNA,更在肿瘤细胞内出现频率较高,推测其诱发体细胞增生和癌变中起重要作用,很可能和病毒的致病机理相似.
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金黄色葡萄球菌L型致间质性肺炎的实验动物模型的建立
目的观察各实验动物感染金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型后肺脏和其它重要脏器的病理变化.方法高渗培育金葡菌L型,经静脉和腹腔人工感染小白鼠、大白鼠等动物,光镜观察其相应脏器变化.结果发现主要脏器实质细胞发生变性、慢性炎细胞浸润和间质细胞增生性改变.结论细菌L型具有侵入和破坏组织脏器实质细胞的能力,引起相应脏器发生间质性炎症改变.
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金黄色葡萄球菌L型对胆囊癌细胞的致病变研究
目的 研究金黄色葡萄球菌L型对胆囊癌细胞(GBC-SD)的致病变作用.方法 金葡菌L型感染GBC-SD细胞后,采用光学显微镜、透射电子显微镜及PCR检测其能否侵入细胞,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法、增殖细胞核抗原(PCNA)法检测其能否促进细胞增殖,采用基因芯片检测其引起的细胞基因改变.结果 PCR检测以及光镜、电镜拍照显示金葡菌L型能够粘附并且进入GBC-SD细胞,MTT法、PCNA检测表明金葡菌L型能够促进GBC-SD细胞增殖.基因芯片结果 显示金葡菌L型作用后的GBC-SD细胞有15个基因表达异常,取表达上调基因含表皮生长因子组件粘蛋白类似激素受体2(EMR2)、表达下调基因细胞外基质蛋白2(ECM2)进行RT-PCR法验证,与基因芯片结果 符合.结论 金葡菌L型能够进入GBC-SD细胞中并促进其增殖,引起细胞EMR2基因上调、ECM2基因下调,提示金葡菌L型可能与胆囊癌的发生、发展存在一定相关性.
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金黄色葡萄球菌L型对肿瘤组织和培养细胞影响的研究
目的 探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染对C57小鼠肿瘤组织和体外培养猴肾细胞的影响.方法 用金葡菌L型感染C57小鼠及猴肾细胞,再用革兰氏染色、免疫组化染色和聚合酶链反应(PCR)检测C57小鼠肝组织及诱发的小鼠肿瘤组织中金葡菌L型阳性率,并观察感染后猴肾细胞的病理形态学变化.结果 C57小鼠肝组织及肿瘤组织中金葡菌L型感染率分别为0%(0/10)和70%(7/10),L型抗原表达率分别为0%(0/10)和70%(7/10);金葡菌L型DNA阳性表达率分别为0%(0/10例)和70%(7/10例).猴肾细胞感染L型原生小体后体外培养48h部分出现空泡样变样(类似病毒感染后的形态学变化),局部区域细胞密集(轻度增生).结论 金葡菌L型DNA已在感染的体内、外细胞内出现,且在诱发的肿瘤细胞内表达显著增高,推测其在诱发体细胞增生和癌变中起重要作用,很可能和病毒的致瘤机理相似.
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金黄色葡萄球菌L型感染和k-ras基因点突变在卵巢癌发生发展中的相关性
背景与目的:探讨金葡菌L型感染和k-ras基因点突变在卵巢癌发生发展中的相关性.材料与方法:应用革兰染色、PCR-FLRP分析技术卡龟测97例卵巢乳头状癌、23例卵巢乳头状瘤石蜡包埋组织中金葡菌L型的感染率及k-ras基因点突变情况. 结果:卵巢乳头状癌组织中伴有金葡菌L型感染的有25例,检出率为25.8%(25/97),该组k-ras基因密码子12突变率为45.4%;卵巢乳头状瘤组织中伴有金葡菌L型感染的有3例,检出率为13.0%(3/23),该组k-ras基因密码子12突变率为8.7%.金葡菌L型感染与k-ras基因点突变的关系,经Spearman等级相关分析,乳头状癌组为r=0.504 7,P<0.05,乳头状瘤组为r=-0.119 5,P>0.05.结论:卵巢乳头状癌组织中金葡菌L型感染与k-ras基因点突变具有正相关关系,而乳头状瘤则不具有相关性.
关键词： 卵巢肿瘤 金黄色葡萄球菌L型 聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 -
金葡菌L型致间质性肺炎的实验动物模型的建立
目的 观察各实验动物感染金葡菌L型后肺脏和其它重要脏器的病理变化.方法 高渗培育金葡菌L型,经静脉人工感染小白鼠、大白鼠等动物,光镜观察相应脏器变化.结果 发现主要脏器实质细胞发生变性、慢性炎细胞浸润和间质细胞增生性改变.结论 细菌L型具有侵入和破坏组织脏器实质细胞的能力,引起相应脏器发生间质性炎症改变.
