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胞浆Na+浓度异常升高引发高血压的研究
血压高低是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的,心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响;外周血管阻力主要决定于血液粘度和血管直径,而血管直径又受神经递质、体液中各种离子浓度和血管壁病变弯曲褶皱等因素的影响.目前高血压发病的原因和代谢机理尚未完全清楚,医学界普遍认为引起血压升高是交感神经、遗传易感性、先天性肾排钠缺陷等多种因素综合作用的结果.笔者对细胞的ATP 依赖性Ca2+泵、Na+-K+泵的转运障碍导致胞浆Na+、Ca2+的浓度异常升高的理论研究,发现高血压病其实应该是一种细胞膜病.
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卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响
目的 探讨B受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60 mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量(Bmax)及Kd值.结果 与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降大速度(+dp/dmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).结论 大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能.
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培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量(Bmax)Kd值.结果与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升高(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低(P<0.01),培哚普利组(P组)LVEDP显著低于F组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组(P<0.01).F组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).心肌SR Ca2+泵活性与+dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关(r=0.5161、r=0.6172,P<0.01).结论培哚普利长期干预慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关.
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卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca2+泵活性的影响
目的:探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网(SR)Ca2+泵活性的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1 wk开始分别给予卡维地洛[6 mg/(kg·d)]、培哚普利[4 mg/(kg·d)]、特拉唑嗪[2 mg/(kg·d)]、卡维地洛[6 mg/(kg·d)]及培哚普利[4 mg/(kg·d)]联合干预9 wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca2+泵活性的变化.结果:与假手术组(SH组)相比,心力衰竭组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca2+泵活性显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dtmax,-dp/dtmax(P<0.01),使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca2+泵活性增高(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组(Ter组)对上述指标无明显影响.结论:卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca2+泵活性,优于任何单一药物干预.
