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JNK/MAPK信号通路在咖啡酸诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶/促分裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)信号通路在咖啡酸(caffeic acid)诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用.方法:体外培养人白血病K562细胞,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的存活率:采用荧光显微镜观察和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测磷酸化JNK/MAPK蛋白、JNK/MAPK蛋白的表达.结果:咖啡酸能明显抑制K562细胞的生长,且可诱导K562细胞凋亡.JNK/MAPK磷酸化的激活.在予以SP600125(JNK/MAPK特异性抑制剂)预处理后,咖啡酸抑制K562细胞生长的作用明显减弱,凋亡细胞减少,细胞凋亡率下降,JNK/MAPK活性显著下降.结论:咖啡酸可诱导K562细胞凋亡,其作用机制可能通过激活JNK/MAPK.
关键词： 白血病 咖啡酸 人白血病K562细胞 细胞凋亡 JNK/MAPK -
ERK及JNK/MAPK通路在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及临床意义
目的 探讨在宫颈癌的发生发展及预后中ERK及JNK/MAPK通路表达的意义.方法 收集正常宫颈组织、宫颈CINⅠ级、CINⅡ/Ⅲ级、宫颈癌的病例各30例,应用免疫组化技术检测ERK、JNK在四组中的表达.结果 ERK的表达率呈递增趋势,相邻两组间ERK表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明ERK由CINⅠ级到CINⅡ/Ⅲ级的变化过程在宫颈癌的发展中起着至关重要的作用.JNK的表达率相邻两组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 ERK及JNK/MAPK通路的激活与抑制和宫颈癌的发生发展有密切相关,且ERK/MAPKs通路的激活在CINⅠ级到CINⅡ/Ⅲ级的变化过程与宫颈癌的发生较为密切.
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机械力刺激对人肺泡上皮A549细胞JNK蛋白表达的影响
目的 探讨机械力刺激对人肺泡上皮A549细胞e-Jun氨基末端激酶/促分裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)表达的影响.方法 建立离体的A549细胞机械刺激模型:分别以大小为1 000tstrain的张应力或压应力刺激细胞,在刺激前和刺激后0、5、15、30、60 min时间点进行观察,共10组,每组3皿细胞.采用Western blot检测机械刺激后细胞内磷酸化JNK/MAPK蛋白、总JNK/MAPK蛋白的表达变化.结果 A549细胞经机械力刺激后,磷酸化JNK/MAPK蛋白水平增加.张应力组在30min时间点增加明显,压应力组在15 min时间点明显.之后随着机械刺激时间延长,张应力和压应力刺激组的磷酸化JNK蛋白水平均出现下降,在60 min时下降至基线水平.结论 1 000 μstrain张应力或压应力刺激,均激活A549细胞JNK/MAPK,提示JNK通路可能参与了机械力诱导的A549细胞信号转导.
