首页 > 文献资料
-
Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞增殖及ERK蛋白表达的影响
目的 观察Tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞增殖及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响.方法 采用MTY比色法测定Tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)增殖的干预作用;采用Western-blot检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60 min的RF/6A细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化.结果 T8肽浓度在5μg/ml以上时对RF/6A细胞有抑制作用,且抑制作用随着浓度的增大而增高,各组A值和抑制率比较差异均有显著性(均P＜0.05);T8肽可抑制VEGF对RF/6A细胞的促增殖作用;在1～40μg/ml相同浓度条件下,T8肽对VEGF条件下的RF/6A细胞增殖抑制率显著大于无VEGF条件下的抑制率(均P＜0.01).VEGF可刺激RF/6A细胞ERK1/2蛋白表达增加,T8肽可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞ERK1/2蛋白的表达.结论 Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的增殖,机制可能与VEGF信号转导通路上的ERK1/2细胞信号转导通路有关.
关键词： Tumstatin 视网膜微血管内皮细胞 增殖 有丝分裂激活蛋白激酶类 -
PD98059对肝癌细胞 Ras-MAPK信号转导的作用
目的:探讨 PD98059对肝癌细胞信号转导的作用及其作用机制.方法:将 PD98059加入肝癌细胞系 SMMC-7721细胞中,通过细胞活力、DNA合成、MAPK活性和MAPK含量的变化,观察 PD98059对肝癌细胞信号转导的作用.结果: PD98059可明显抑制 SMMC-7721细胞活力、DNA合成、MAPK活性和MAPK含量 (与对照组比较, P< 0.05),其抑制作用具有浓度依赖性.结论: PD98059可通过阻断Ras-MAPK信号通路而发挥其抑制作用;Ras-MAPK通路极有可能成为肝癌治疗的新靶点.
关键词： 肝肿瘤 有丝分裂激活蛋白激酶类 信号转导 PD98059 -
血管抑素对视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶水平的影响
目的观察血管抑素对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶(ERK-1)活性的影响.方法利用l-lysine耦联的sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素.原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,血管内皮因子(VEGF)10 ng/ml组,血管抑素130 μg/ml组,VEGF(10 ng/ml)+血管抑素(130 μg/ml)组,Western-blotting检测血管抑素对血管内皮因子刺激后1、2、5、10、15、30 min的视网膜微血管内皮细胞ERK-1水平的影响. 结果与对照组相比,经血管抑素处理后1 min,ERK-1水平开始下降,10 min时下降为显著,30 min后对照组与血管抑素组ERK水平没有显著区别.VEGF刺激后,鼠视网膜微血管内皮细胞中ERK-1被迅速激活,5 min后达到高峰,VEGF组ERK水平较对照组提高了210%(P＜0.05);30 min后,VEGF组ERK水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而血管抑素能使ERK-1的表达量降低11.9%(1 min)、17.9%(2 min)、38.7%(5 min)、49.3%(10 min)(P＜0.05)、27.9%(15 min)、1.12%(30 min).结论血管抑素在体外能有效的阻断VEGF由细胞外向细胞核传导的信号通路.
