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输出途径文献资料
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整合素CD103在同种胰岛排斥反应中的作用
CD8+效应细胞(CTL细胞)在同种器官移植宿主抗移植物反应(HVGR)过程中发挥重要作用.被活化的CD8+T淋巴细胞主要通过细胞毒颗粒和Fas/FasL途径(程序化细胞死亡)来直接毁损靶细胞[1].同时,它们也产生多种细胞因子、化学因子和前炎症酶等,可能间接地促进靶细胞的损伤和/或招募其他的效应细胞参与对移植物的杀伤.我们对CD8+效应细胞是如何在外周被激活并移行到移植部位的细胞和分子机制(即输入途径)有了较深入的理解[2-3].然而,对于CD8+效应细胞是如何进入并损伤移植物的下游事件(即输出途径)缺乏足够的认识.大多数移植器官的功能性成分(例如肾脏的肾小管和肾小球、胰腺的胰岛、肝脏的肝细胞和肺脏的腺泡细胞等)都是特化的上皮成分.同种反应性CD8+效应细胞对这些结构的特异攻击是器官同种排斥反应的主要事件,因此分析CD8+效应细胞与上皮细胞的相互作用是我们了解移植免疫并制定治疗策略的一个重要环节.