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巨噬细胞诱导极化对痛风炎症反应的影响
目的:了解体外诱导极化的M1和M2型巨噬细胞对尿酸钠结晶(MSU)诱导的急性痛风模型炎症反应的影响.方法:选用雄性BALB/c小鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组.小鼠皮下气囊注射MSU结晶诱导小鼠急性痛风模型.体外将巨噬细胞诱导极化为M1和M2型巨噬细胞,并分别注射于小鼠痛风模型皮下气囊.于炎症诱导后4h、12h和24 h检测不同组别皮下气囊浸润的炎性细胞数量变化,并应用ELISA法测定囊内灌洗液中IL-1β、TGF-β的水平.结果:①在4h、12h和24 h时间点模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞均高于空白对照组(P＜0.01).在4h时间点,模型组及模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组间皮下气囊炎性细胞数量无差异(P＞0.05);而在12h和24 h,模型M1型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞高于模型组,而模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞低于模型组(P＜0.05).②在3个时间点,模型组、模型M1型巨噬细胞组及模型M2型巨噬细胞组IL-1β均高于空白对照组(P＜0.01);在3个时间点比较,IL-1β水平在模型组低于模型M1型巨噬细胞组(P＜0.01),而高于模型M2型巨噬细胞组(P＜0.01).TGF-β水平在模型组高于模型M1型巨噬细胞组(P＜0.01),而低于模型M2型巨噬细胞组(P＜0.01).结论:巨噬细胞的极化在痛风炎症反应不同阶段起到不同的作用.
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尿酸钠结晶对痛风性关节炎相关细胞活性和趋化中性粒细胞功能的影响
目的 探讨尿酸钠(monosodium urate,MSU)结晶体外刺激对多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)、单核细胞细胞株THP-1、成纤维滑膜细胞(fibroblast-likes synoviocytes,FLSs)的活性及三种细胞趋化PMNs功能的影响.方法 体外培养人PMNs、THP-1、FLSs,每种细胞各分为对照组和MSU组,并设无细胞的对照组和MSU组,对照组均为不含MSU结晶的培养液,MSU组为含终浓度为500mg/L的MSU结晶培养液,所有细胞组于培养0、12、24、48 h后MTS法检测细胞的增殖,所有组别采用Transwell法观察培养24h后对PMNs的趋化作用.结果 培养12、24、48 h后,PMNs、THP-1的MSU组和对照组活性均随着时间的延长而增加,各时间点MSU组细胞活性均较对照组明显增高,比较差异具有统计学意义(P＜0.01).FLSs的MSU组在12、48 h细胞活性较对照组有明显降低(P＜0.05),24 h时降低无明显差异(P＞0.05).培养24 h后,与对照组比较,PMNs和THP-1的MSU组对PMNs的趋化作用明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),FLSs的MSU组对PMNs的趋化作用明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MSU结晶在一定时间内,能明显促进PMNs、THP-1细胞活性增加,而对FLSs的活性则有抑制作用.MSU结晶刺激后PMNs、THP-1对PMNs的趋化下降,而FLSs对PMNs的趋化增加.
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尿酸钠结晶促进肾小管上皮细胞Snail表达的信号通路
目的:探讨Notch信号通路在尿酸钠结晶(MSU)促进大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)Snail表达中的作用.方法:用500 mg/L MSU刺激NRK-52E细胞24、48、72 h；另外用Notch信号通路抑制剂(γ分泌酶抑制剂,DAPT)和MSU共同刺激NRK-52E细胞24、48、72 h.采用Real-time PCR检测Snail的mRNA表达量,采用Real-time PCR、Western印迹检测Jagged1、Notch1的mRNA及蛋白的表达量.结果:MSU刺激NRK-52E细胞后Snai1、Jagged1和Notch1的表达量较之正常组细胞明显上调；而经DAPT阻断Notch信号通路后,MSU诱导Snail、Jagged1、Notch1上调的趋势被明显逆转.结论:尿酸钠结晶可以诱导NRK-52E的Snail表达增高,Notch信号通路在这一过程中起重要的调控作用.
关键词： 尿酸钠结晶 肾小管上皮细胞 Snail Notch1信号通路
